apl的研究進展ppt課件(已修改)
2025-05-17 08:00 本頁面
【正文】 APL的 研究進展 上海瑞金醫(yī)院 血液科 APL 腫瘤細胞形態(tài)學特征 ? 經典： 大多數（ 80%）粗顆粒型 ? 變異形： 細顆粒 15~20% ? 少見： 嗜堿變異形（胞漿嗜堿，核 /漿 比值高，顆粒無或稀少） ? t（ 15。17） → PML—RARα ? t（ 11。17） → PLZF—RARα,NuMA– RARα ? t（ 5 。17） → NPM— RARα CD56(+)APL ? CD56:神經細胞粘附分子（ NCAM）常在 NK/T細胞上表達 ? CD56:可在 AML表達，尤在有 t(8。21)M2 和 APL,CD56(+)(指表達 ≥20%)為 不良預后 ? Di Bona E etal: AML 171例： 37例 CD56 （ +） —M4最低 4% M5最高（ 37%） APL占 32例： CD56 （ +） /（－）年齡、性別、 原始細胞數、 CR率無差異，但三 年復發(fā)率有顯著差異（ %對 12%） CD56(+)APL ? Ferrara F et al: 100例 APL均有融合基因 → 15% CD56(+) CD56(+) CD56(－ ) CD56(+)： CR持續(xù)時間、總體生存率＜ CD56(－ ) ? Itoth S et al: 一例老年 APL： CD5620%(+)初診 —% （第一次復發(fā)） →75% （第二次復發(fā)） :年齡、性別、 WBC、 Hb、 PLT、 Fg、基因、 CR CD56(+)APL Murray CK et al 12例 CD56(+)均有 t(15。17) APL 6例早期死亡 6例 CR—3例在 CR后 111～ 155w復發(fā) 3例均 CR（ ） CD56(+)APL預后差 易誤診 APL的一種罕見 AL 髓性 / 自然殺傷細胞 AL ?免疫類型：髓性相關抗原 CD33 自然殺傷細胞相關抗原 CD56 ——共同表達 HLADR 和 CD16 （ IgFc? 受體）缺乏 t（ 15： 17）缺乏 ?細胞形態(tài)：與 M3v相似，細小顆粒 ?治療： ATRA無效，需 CT APL診斷 ? 形態(tài)組化 —90% ? 少數 —需細胞遺傳學，分子生物學，抗 PML單抗 ? 免疫類型： CD13 ， CD33， CD9 始終（ +） HLA—DRAg缺乏 CD34 ， CD7 ， CD11b ， CD14 —低水平 CD２ —T細胞相關（ 28%+） 58%M3V 52%PML—bc? 3斷裂 APL止凝血功能異常 ? 止凝血功能異常 血小板減少 DIC ——次要 纖溶 /蛋白溶解 ——主要 纖溶 /蛋白溶解 ? 血清中有高水平 Fg/fg降解產物 ? 血清中纖維蛋白原低水平 ? ATIII 水平正常， PC正常 ? PLT存活正常 Annexin II ? 細胞表面 Plg 和 tpA受體 ? 使 Plg 和 tpA在細胞表面 Annexin II相連 – 有利于 Plg激活 —plasmin（主要纖溶酶） ? APL腫瘤細胞表面有大量的 Annexin II表達 – plasmin異常大量產生 —?2 PI快速消耗 – 血漿中大量活性 plasmin蓄積 —纖溶出血 APL治療 ? 化療 ? ATRA ? 砷劑 ? 新型治療方法 初治 ——長期生存 復治 化療 （初治）
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