痛風講座ppt課件(2)(已修改)
2025-01-27 05:39 本頁面
【正文】 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 痛風發(fā)病機制的現代認識 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 痛風的發(fā)病機制 痛風關節(jié)炎的急性發(fā)作主要是由于血尿酸值迅速波動所致，是尿酸鈉鹽結晶引起的炎癥反應 ? 血尿酸突然 ↑ ，尿酸結晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽。 ? 血尿酸突然 ↓ ，痛風石表面溶解，并釋放出不溶性針狀結晶。 ? 尿酸鹽晶體的形成和在關節(jié)腔內的沉積是痛風發(fā)病的始動因素。 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 痛風的發(fā)病機制 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 NALP3 介導了尿酸鹽晶體誘導的 IL1β 的大量生成 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 IL1β 介導了炎癥級聯反應 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 痛風性關節(jié)炎發(fā)病機制 尿酸鹽晶體在關節(jié)沉積 激活 NALP3炎癥復合體 激活 caspase1 IL1β增加 IL8,IL4,IL6等炎癥因子釋放 痛風性關節(jié)炎發(fā)作 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 認識誤區(qū)之一 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 認識方面的誤區(qū) ? 血尿酸 420umol/L時，正常體溫下，尿酸鈉即可結晶析出，沉積在關節(jié)、滑膜 、軟骨、骨周圍軟組織引起炎癥過程。 ? 但是臨床研究發(fā)現，大多數高尿酸血癥患者并不發(fā)生痛風，大約只有 512%的患者最終發(fā)展為痛風，機制不清。 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 尿酸水平 (umol/L) 痛風發(fā)生率 540 umol/L % 420540umol/L % 420umol/L % 血尿酸水平與痛風發(fā)病率 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 認識誤區(qū)之二 單純高尿酸血癥無任何臨床癥狀，不必治療 。 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 認識誤區(qū)之二：無癥狀高尿酸血癥不必治療 短期內高尿酸血癥不會引起明顯的臨床癥狀，但長期高尿酸血癥可直接引起機體組織和器官的損傷，有些損傷是嚴重的、不可逆的，甚至是致死的。 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 高尿酸血癥的危害 血 尿 酸 升 高 沉積于關節(jié) 沉積于腎臟 沉積于血管壁 沉積于胰腺 B細胞 痛風性關節(jié)炎 痛風性腎病 尿酸結石 動脈粥樣硬化 誘發(fā)或加重 糖尿病 關節(jié)變形 尿 毒 癥 加重冠心病 高血壓 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 高尿酸血癥誘發(fā)糖代謝紊亂 ? 糖尿病患者中伴高尿酸血癥者約占 2? 50％ ? 高尿酸血癥患者糖尿病的發(fā)生率為 ? ％ ? 本院對山東沿海長住居民的調查結果顯示，高尿酸血癥患者中， IFG占 20%， IGT 40%， DM 26%。 ? 近期課題組研究發(fā)現，飼以高嘌呤飲食的 Wistar大鼠， 2周后出現高尿酸血癥，高尿酸血癥持續(xù) 8周，所有大鼠出現糖尿病的癥狀和生化特征。 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院 1898 高尿酸血癥誘發(fā)
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