痛風(fēng)講座ppt課件(2)-展示頁
2025-01-24 05:39本頁面
【正文】 嘌呤生成增多 核酸轉(zhuǎn)換增加 腎臟排泄減少 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 認(rèn)識誤區(qū)之四 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎誤診其它類型關(guān)節(jié)炎 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的臨床特點(diǎn) ? 年齡：首發(fā)常在 40歲左右 ? 部位： 6070%首發(fā)于拇指跖關(guān)節(jié) ? 反復(fù)發(fā)作累及多關(guān)節(jié) ? 大關(guān)節(jié)受累導(dǎo)致關(guān)節(jié)積液 ? 常發(fā)生于夜間或清晨 ? 性質(zhì)：疼痛劇烈，拒摸 ? 皮膚發(fā)紅、發(fā)亮，并可導(dǎo)致脫屑、瘙癢。 ? NHANES Ⅲ 研究結(jié)果顯示，血尿酸水平＞ 6mg/dl就可成為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，血尿酸水平＞ 7 mg/dl可成為腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。 ? 迄今，至少有約 20個(gè)大規(guī)模、多中心試驗(yàn)，分析了尿酸和心血管疾病的關(guān)系，涉及 10萬例以上研究對象，其中支持尿酸作為獨(dú)立的心血管危險(xiǎn)因素的研究有 10多項(xiàng)。 ? Kaiser Permanent Multiphasic Health Checkup研究：高血壓發(fā)病隨基礎(chǔ)尿酸水平增加而升高，第五分位組（ 7mg/dl）較第一分位組（ 4mg/dl）發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)增加 。 ? 近期課題組研究發(fā)現(xiàn)，飼以高嘌呤飲食的 Wistar大鼠， 2周后出現(xiàn)高尿酸血癥，高尿酸血癥持續(xù) 8周，所有大鼠出現(xiàn)糖尿病的癥狀和生化特征。 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 認(rèn)識誤區(qū)之二：無癥狀高尿酸血癥不必治療 短期內(nèi)高尿酸血癥不會引起明顯的臨床癥狀，但長期高尿酸血癥可直接引起機(jī)體組織和器官的損傷，有些損傷是嚴(yán)重的、不可逆的，甚至是致死的。 ? 但是臨床研究發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)高尿酸血癥患者并不發(fā)生痛風(fēng)，大約只有 512%的患者最終發(fā)展為痛風(fēng)，機(jī)制不清。 ? 尿酸鹽晶體的形成和在關(guān)節(jié)腔內(nèi)的沉積是痛風(fēng)發(fā)病的始動因素。青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 痛風(fēng)發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)代認(rèn)識 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制 痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的急性發(fā)作主要是由于血尿酸值迅速波動所致，是尿酸鈉鹽結(jié)晶引起的炎癥反應(yīng) ? 血尿酸突然 ↑ ，尿酸結(jié)晶在滑液中沉淀形成針狀尿酸鹽。 ? 血尿酸突然 ↓ ，痛風(fēng)石表面溶解，并釋放出不溶性針狀結(jié)晶。 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 痛風(fēng)的發(fā)病機(jī)制 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 NALP3 介導(dǎo)了尿酸鹽晶體誘導(dǎo)的 IL1β 的大量生成 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 IL1β 介導(dǎo)了炎癥級聯(lián)反應(yīng) 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)病機(jī)制 尿酸鹽晶體在關(guān)節(jié)沉積 激活 NALP3炎癥復(fù)合體 激活 caspase1 IL1β增加 IL8,IL4,IL6等炎癥因子釋放 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 認(rèn)識誤區(qū)之一 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 1898 認(rèn)識方面的誤區(qū) ? 血尿酸 420umol/L時(shí)，正常體溫下，尿酸鈉即可結(jié)晶析出，沉積在關(guān)節(jié)、滑膜 、軟骨、骨周圍軟組織引起炎癥過
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