糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松(已修改)
2025-01-18 07:16 本頁面
【正文】 糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松 骨質(zhì)疏松癥 （ osteoporosis， OP） 是一種以骨量低下 ， 骨微結(jié)構(gòu)破壞 ， 導(dǎo)致骨強(qiáng)度降低 ， 骨脆性增加 ， 易發(fā)生骨折的代謝性骨病 。 概 念 骨質(zhì)疏松癥分類和分型 ? 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 隨年齡的增長而發(fā)生的一種退行性病變 I型 絕經(jīng)后： II型老年性骨質(zhì)疏松癥： ? 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 由其他疾病或藥物等因素所誘發(fā) 的骨質(zhì)疏松癥 糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥 (glucocorticoid inducedosteoporosis， GIOP) 是一種因?yàn)閮?nèi)源或外源糖皮質(zhì)激素所致的，以骨強(qiáng)度下降、骨折風(fēng)險性增加為特征的代謝性骨病。 概 念 ?醫(yī)源性 長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物 最常見的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 骨質(zhì)疏松癥 構(gòu)成骨的物質(zhì)減少 骨量低下 骨組織微結(jié)構(gòu)破壞 骨強(qiáng)度下降 骨脆性增加 易致骨折 骨質(zhì)疏松 嚴(yán)重骨質(zhì)疏松 正常 Courtesy Dr. A. Boyde 骨質(zhì)疏松常見骨折 ?美國一項社區(qū)調(diào)查顯示，總?cè)丝诘? %使用 GCs 超過 50%的 GCs 使用者出現(xiàn)骨量丟失并導(dǎo)致骨折。 ?英國一項大型回顧性研究顯示約 %的成人 (計 409000) 曾使用 GCs， ?調(diào)查表明長期接受超生理劑量的糖皮質(zhì)激素 （強(qiáng)的松）， 且與糖皮質(zhì)激素的初始量及用藥時間呈正比 椎體 ,髖部骨折危險性與強(qiáng)的松劑量呈顯著相關(guān) 流行病學(xué) 快速的骨丟失發(fā)生在 GC開始治療的 最初 36月， 612月達(dá)高峰 隨后是較緩慢的下降 ,骨折危險性增加 ,這種危險性不依賴于原有的基礎(chǔ)病變、 年齡、性別而獨(dú)立存在的 F u j i t a T, S a t o m u r a A. C a l c i f T i s s u eI n t , 2 0 0 0 ， 6 6 : 1 9 5 一 1 9 9 M c K e n z i e R, R e y n o l d s J C J R h e u m a t o l , 2 0 0 0 ， 2 7: 2 2 2 2 2 2 2 5 流行病學(xué) ? 強(qiáng)的松應(yīng)用時間反映強(qiáng)的松應(yīng)用的總劑量 ?長期使用 生理劑量的糖皮質(zhì)激素也可引起 骨丟失 ?既使更小劑量如每日 疏松的發(fā)生 絕經(jīng)后婦女及 50歲以上的男性為高危人群。 流行病學(xué) 國外的調(diào)查顯示在長期接受激素治療的患者中不足 15％的患者同時接受了 OP的預(yù)防治療 流行病學(xué) 骨吸收與骨形成 ? 骨形成 由成骨細(xì)胞介導(dǎo)，在成骨過程中，分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì)，為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架，類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織 ? 骨吸收 由破骨細(xì)胞介導(dǎo)，破骨細(xì)胞在接觸骨基質(zhì)時被激活，分泌某些化學(xué)物質(zhì)、酶、細(xì)胞因子溶解骨基質(zhì)，礦物質(zhì)被游離（溶骨作用） 發(fā)病機(jī)制 破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞 ? 骨骼不斷進(jìn)行自我更新 ? 成骨細(xì)胞 制造 “ 新 ” 骨 ? 破骨細(xì)胞 分解 “ 舊 ” 骨 ? 當(dāng)破骨細(xì)胞活性 成骨細(xì)胞活性，骨的溶解 骨的形成，造成骨質(zhì)流失，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。 發(fā)病機(jī)制 成骨細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子調(diào)控和終止破骨細(xì)胞活動 在完成局部溶骨后，破骨細(xì)胞分泌一些細(xì)胞因子，啟動成骨細(xì)胞的成骨作用 骨吸收 骨形成 發(fā)病機(jī)制 人體三種鈣調(diào)節(jié)激素 減少破骨，促進(jìn)成骨，使骨組織釋放的鈣鹽減少，沉積的鈣鹽增加，因而明顯降低血鈣 ?甲狀旁腺激素（ PTH） 作用于骨骼、腎和腸 促進(jìn)骨吸收 動員骨鈣入血，使血鈣升高，以此維持神經(jīng)肌肉的興奮
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