中西結(jié)合7年制教材大量圖片類風濕性關(guān)節(jié)炎(已修改)
2025-01-17 22:44 本頁面
【正文】 類風濕關(guān)節(jié)炎 廣東省中醫(yī)院芳村分院內(nèi)分泌科 劉振杰 類風濕關(guān)節(jié)炎 RA是以累及周圍關(guān)節(jié)為主的 多系統(tǒng)性炎癥性 的自身免疫疾病。 其特征性的癥狀為對稱性周圍性多個關(guān)節(jié)慢性炎性病變，臨床表現(xiàn)為受累關(guān)節(jié)疼痛，腫脹，功能下降，病變呈持續(xù)、反復(fù)發(fā)作過程。 主要病理改變?yōu)椋夯ぱ?、滑膜細胞增殖、炎性細胞浸潤以及血管翳形成? 流行病學 Θ類風濕關(guān)節(jié)炎幾乎見于所有的種族和民族 Θ在多數(shù)人群中，類風濕關(guān)節(jié)炎的患病率為 %,我國的發(fā)病率為% Θ RA可以發(fā)生在任何年齡，但發(fā)病高峰在 3550歲 Θ女性與男性患本病的比例為 23:1 病因 ： RA家族及同卵雙胞胎中的發(fā)病率約15%； RA與人類白細胞抗原（ HLA）表型相關(guān)，如 HLA－ DR4陽性。 ：微生物感染：細菌感染誘發(fā)的反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎有時酷似類風濕關(guān)節(jié)炎； EB病毒的 VCA抗原與免疫球蛋白 Fc段有交叉反應(yīng)性，可能與類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病有關(guān)；另外，在類風濕關(guān)節(jié)炎的滑膜組織中檢測到含有逆轉(zhuǎn)錄病毒的 GAG蛋白。 ：類風濕關(guān)節(jié)炎在女性發(fā)病率高于男性，妊娠期病情減輕，而產(chǎn)后又加重，這提示各種性激素對其病情有影響。另外，有研究顯示類風濕關(guān)節(jié)炎的下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸的功能低下，應(yīng)激反應(yīng)性遲鈍。 。 發(fā)病機制 ? 抗原進入人體 與巨細胞膜上的 2類組織 相容性復(fù)合物結(jié)合成復(fù)合物。 ? T細胞識別 輔助性 T細胞活化，分泌細胞因子 ， 6， 8等。 ? 使 B細胞活化為漿細胞而分泌大量 IgG(含類風濕因子，抗體 )， TNFa,IL1等，引起滑膜的炎癥反應(yīng)，并導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)的破壞， IL1是引起 RA的全身癥狀及 CRP 和 ESR增快的主要因素。 Ag 巨噬細胞 Th細胞活化 T細胞 B細胞 細胞因子： IL IL TNF 繼續(xù)分泌： IL IL IL4 干擾素等 免疫球蛋白： RF、 其他的免疫球蛋白 關(guān)節(jié)的滑膜炎 血管炎 病理改變 ?關(guān)節(jié)滑膜炎 (synovitis)： 基本病理改變 急性期： 滲出性和血管浸潤性，滑膜下小血管充血，內(nèi)皮細胞腫脹，細胞間隙增大，間質(zhì)水腫和中性粒細胞浸潤。 慢性期： 滑膜增生肥厚形成 絨毛 狀突起，突向關(guān)節(jié)腔內(nèi)或侵入到軟骨和軟骨下的骨質(zhì)，類似腫瘤的浸潤性生長，造成關(guān)節(jié)破壞、畸形及功能障礙。 ? 血管炎 可以發(fā)生在關(guān)節(jié)外的任何組織，常累及中小動脈或靜脈，管壁有淋巴細胞浸潤、纖維素沉著、內(nèi)膜增生、導(dǎo)致血管腔的狹窄或堵塞。 ? 類風濕結(jié)節(jié) 是血管炎的一種表現(xiàn)，中心為纖維素樣壞死組織，外被以肉芽組織，其間有大量的淋巴細胞
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