類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎20xxeular新加入內(nèi)容(已修改)
2025-11-10 06:02 本頁(yè)面
【正文】 第一篇：類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎2013 EULAR新加入內(nèi)容類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎最新進(jìn)展EULAR 2013 RA治療指南概要發(fā)表者：應(yīng)振華 763人已訪(fǎng)問(wèn)2013年EULAR RA治療指南草案包括3項(xiàng)首要原則和14項(xiàng)建議，其主要內(nèi)容如下：。，假如治療最多達(dá)3個(gè)月未能獲得緩解，或者治療最多達(dá)6個(gè)月卻未能達(dá)到治療目標(biāo)，應(yīng)調(diào)整治療方案。，可考慮將柳氮磺胺吡啶或來(lái)氟米特納入治療方案。，是初始甲氨蝶呤單藥治療的合理替代選擇。，最多用至6個(gè)月；在臨床可行的情況下，應(yīng)盡可能快地減少劑量。，可考慮改用另一種合成性DMARD方案；假如患者具有不良預(yù)后特征，可考慮加用1種生物性DMARD。(伴或不伴同步糖皮質(zhì)激素治療)的應(yīng)答不充分，應(yīng)在甲氨蝶呤治療基礎(chǔ)上加用1種生物性DMARD，后者可以是TNF抑制劑、阿巴西普或托珠單抗。第一種TNF抑制劑治療失敗的患者可改用另一種TNF抑制劑。，可考慮Tofacitinib治療。，首先應(yīng)減少皮質(zhì)激素的用量。假如緩解仍能維持，可考慮縮減生物性DMARD治療，尤其是當(dāng)患者同時(shí)還使用至少1種合成性DMARD時(shí)。、長(zhǎng)期緩解的患者，可由醫(yī)生與其商議是否減少傳統(tǒng)合成性DMARD的劑量。，應(yīng)考慮到結(jié)構(gòu)性損害進(jìn)展、合并癥、安全性以及疾病活動(dòng)性等因素。第二篇：類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 概述類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫功能障礙性疾病，是以關(guān)節(jié)病變?yōu)橹鞑橛卸嘞到y(tǒng)受累的慢性炎性反應(yīng)性疾病。主要表現(xiàn)為滑膜增生，關(guān)節(jié)破壞，功能喪失等。RA 在世界范圍內(nèi)的平均患病率約1%，% ～ %［1］，是一種致殘率較高的疾病，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。由于RA 病因尚未清楚，很難治愈，應(yīng)用改善疾病的抗風(fēng)濕藥物，患者幾年后常常會(huì)出現(xiàn)明顯的毒副作用以及逐漸失去臨床療效，結(jié)果多數(shù)患者的病情不能得到長(zhǎng)期有效的控制［2］。女性好發(fā)，發(fā)病率為男性的2～3倍?？砂l(fā)生于任何年齡，高發(fā)年齡為40～60歲。［1］ 葉任高，2004:886.［2］ Schiff MH，Whelton toxicity associated with disease modifying antirheumatic drugs used for the treatment of rheumatoid Arthritis Rheum，2000，30:、病因病機(jī)（一）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)目前，對(duì)于RA 的研究已經(jīng)深入到免疫學(xué)，分子生物學(xué)、基因工程方面，但病因?qū)W及發(fā)病機(jī)制仍未完全闡明。總的來(lái)說(shuō)RA 涉及病因眾多，由遺傳因素和環(huán)境因素等共同作用誘發(fā)。一般認(rèn)為，個(gè)體對(duì)于類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎易感性不同，在微生物及其抗原等誘導(dǎo)下，發(fā)生自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致關(guān)節(jié)等組織損傷。1 遺傳因素基因在很多疾病中起著非常重要的作用，決定著人體對(duì)于疾病的易感程度和疾病發(fā)生的嚴(yán)重程度。在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中，MHCⅡ類(lèi)基因，尤其是高變區(qū)帶有QKRAA 氨基酸序列的HLADR4，為該病最相關(guān)基因，此外還有HLADAHLADAw14Dw16。DR 分子的抗原結(jié)合槽決定著向CD4+Th細(xì)胞遞呈的抗原肽特異性。RA 雖然并非遺傳性疾病，但這些等位基因的差異會(huì)導(dǎo)致個(gè)體對(duì)于疾病的易感性或免疫應(yīng)答能力高低有別，在病原體等誘發(fā)因素的作用下患病的概率便有所不同[2]。[2] Gary ，Ralph ，Edward Jr，et of Rheumatology[M].：Elsevier Inc，2009： 微生物感染大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為微生物感染為RA發(fā)病的關(guān)鍵因素。這些微生物抗原以分子模擬、直接感染滑膜、超抗原刺激免疫等機(jī)制引起自身免疫損傷。進(jìn)而波及到關(guān)節(jié)。（1）細(xì)菌 其常見(jiàn)的細(xì)菌有鏈球菌、葡萄球菌等。RA比較常見(jiàn)的其他感染因素有結(jié)核菌[7]、幽門(mén)螺桿菌[8]、產(chǎn)氣莢膜桿菌、類(lèi)白喉?xiàng)U菌、淋球菌、腸道菌、奇異變形桿菌、耶爾森菌等。這些細(xì)菌均從類(lèi)風(fēng)濕患者滑膜、滑液或血液中分離培養(yǎng)得到，或從患者血清中可檢測(cè)到相應(yīng)的高滴度抗體[9]。[7] 任建，[J].中華風(fēng)濕 病學(xué)雜志，1998，2（3）：129131.[8] 溫鴻雁，李小峰，李軍霞， 討[J].中華微生物學(xué)和免疫學(xué)雜志，2010，30（4）：314.[9] 陳曦，[J].微生物學(xué)雜志，2006，26（5）： 8688.（2）病毒 皰疹病毒皰疹病毒已經(jīng)被證明與類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有關(guān)[10]。其他諸如風(fēng)疹病毒及其疫苗可以導(dǎo)致滑膜炎發(fā)生，因此，作為RA 可能的誘發(fā)因素已經(jīng)引起關(guān)注，活風(fēng)疹病毒已從慢性多發(fā)性關(guān)節(jié)炎或寡關(guān)節(jié)炎患者的滑液中分離得到。[10] Blaschke S，Schwarz G，Moneke D，et virus infection in peripheral blood mononuclear cells，synovial fluid cells，and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis [J].The Journal of Rheumatol，2000，27（4）：866873.（3）支原體和衣原體 支原體和衣原體常是引起動(dòng)物體內(nèi)急性或慢性關(guān)節(jié)炎的重要因素，可以導(dǎo)致免疫系統(tǒng)紊亂，因而是否為RA 的致 病病原體被投以關(guān)注。3 激素類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者男女比例為2∶1~3∶1，而懷孕對(duì)類(lèi)風(fēng)濕的病情具有一定緩解作用。研究表明，雌激素通過(guò)調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞的凋亡和功能以及促進(jìn)滑膜成纖維細(xì)胞分泌基質(zhì)蛋白酶等加劇RA 的發(fā)病。而婦女在妊娠期間，血中孕酮和妊娠區(qū)蛋白明顯增多，可促進(jìn)抗炎因子IL10 分泌，并降低IL1 等促炎因子分泌，類(lèi)風(fēng)濕因子免疫復(fù)合物RFIC）降低，一定程度上緩解RA。此外，雄性激素具有免疫抑制活性，可以負(fù)向調(diào)節(jié)類(lèi)風(fēng)濕。4 其他因素除上述可能因素外，季節(jié)、寒冷、潮濕、外傷、早產(chǎn)、糖尿病患者，長(zhǎng)期接觸鉛、汞、砷，長(zhǎng)期吸煙、飲食等均可成為RA 的發(fā)病誘因[15]。[15] Oliver JE，S
法律信息相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1