類風濕性關節(jié)炎20xxeular新加入內容(已修改)
2025-11-10 06:02 本頁面
【正文】 第一篇：類風濕性關節(jié)炎2013 EULAR新加入內容類風濕性關節(jié)炎最新進展EULAR 2013 RA治療指南概要發(fā)表者：應振華 763人已訪問2013年EULAR RA治療指南草案包括3項首要原則和14項建議，其主要內容如下：。，假如治療最多達3個月未能獲得緩解，或者治療最多達6個月卻未能達到治療目標，應調整治療方案。，可考慮將柳氮磺胺吡啶或來氟米特納入治療方案。，是初始甲氨蝶呤單藥治療的合理替代選擇。，最多用至6個月；在臨床可行的情況下，應盡可能快地減少劑量。，可考慮改用另一種合成性DMARD方案；假如患者具有不良預后特征，可考慮加用1種生物性DMARD。(伴或不伴同步糖皮質激素治療)的應答不充分，應在甲氨蝶呤治療基礎上加用1種生物性DMARD，后者可以是TNF抑制劑、阿巴西普或托珠單抗。第一種TNF抑制劑治療失敗的患者可改用另一種TNF抑制劑。，可考慮Tofacitinib治療。，首先應減少皮質激素的用量。假如緩解仍能維持，可考慮縮減生物性DMARD治療，尤其是當患者同時還使用至少1種合成性DMARD時。、長期緩解的患者，可由醫(yī)生與其商議是否減少傳統合成性DMARD的劑量。，應考慮到結構性損害進展、合并癥、安全性以及疾病活動性等因素。第二篇：類風濕性關節(jié)炎類風濕性關節(jié)炎 概述類風濕性關節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫功能障礙性疾病，是以關節(jié)病變?yōu)橹鞑橛卸嘞到y受累的慢性炎性反應性疾病。主要表現為滑膜增生，關節(jié)破壞，功能喪失等。RA 在世界范圍內的平均患病率約1%，% ～ %［1］，是一種致殘率較高的疾病，嚴重影響患者的生活質量。由于RA 病因尚未清楚，很難治愈，應用改善疾病的抗風濕藥物，患者幾年后常常會出現明顯的毒副作用以及逐漸失去臨床療效，結果多數患者的病情不能得到長期有效的控制［2］。女性好發(fā)，發(fā)病率為男性的2～3倍?？砂l(fā)生于任何年齡，高發(fā)年齡為40～60歲。［1］ 葉任高，2004:886.［2］ Schiff MH，Whelton toxicity associated with disease modifying antirheumatic drugs used for the treatment of rheumatoid Arthritis Rheum，2000，30:、病因病機（一）現代醫(yī)學認識目前，對于RA 的研究已經深入到免疫學，分子生物學、基因工程方面，但病因學及發(fā)病機制仍未完全闡明。總的來說RA 涉及病因眾多，由遺傳因素和環(huán)境因素等共同作用誘發(fā)。一般認為，個體對于類風濕性關節(jié)炎易感性不同，在微生物及其抗原等誘導下，發(fā)生自身免疫反應導致關節(jié)等組織損傷。1 遺傳因素基因在很多疾病中起著非常重要的作用，決定著人體對于疾病的易感程度和疾病發(fā)生的嚴重程度。在類風濕關節(jié)炎中，MHCⅡ類基因，尤其是高變區(qū)帶有QKRAA 氨基酸序列的HLADR4，為該病最相關基因，此外還有HLADAHLADAw14Dw16。DR 分子的抗原結合槽決定著向CD4+Th細胞遞呈的抗原肽特異性。RA 雖然并非遺傳性疾病，但這些等位基因的差異會導致個體對于疾病的易感性或免疫應答能力高低有別，在病原體等誘發(fā)因素的作用下患病的概率便有所不同[2]。[2] Gary ，Ralph ，Edward Jr，et of Rheumatology[M].：Elsevier Inc，2009： 微生物感染大多數學者認為微生物感染為RA發(fā)病的關鍵因素。這些微生物抗原以分子模擬、直接感染滑膜、超抗原刺激免疫等機制引起自身免疫損傷。進而波及到關節(jié)。（1）細菌 其常見的細菌有鏈球菌、葡萄球菌等。RA比較常見的其他感染因素有結核菌[7]、幽門螺桿菌[8]、產氣莢膜桿菌、類白喉桿菌、淋球菌、腸道菌、奇異變形桿菌、耶爾森菌等。這些細菌均從類風濕患者滑膜、滑液或血液中分離培養(yǎng)得到，或從患者血清中可檢測到相應的高滴度抗體[9]。[7] 任建，[J].中華風濕 病學雜志，1998，2（3）：129131.[8] 溫鴻雁，李小峰，李軍霞， 討[J].中華微生物學和免疫學雜志，2010，30（4）：314.[9] 陳曦，[J].微生物學雜志，2006，26（5）： 8688.（2）病毒 皰疹病毒皰疹病毒已經被證明與類風濕關節(jié)炎有關[10]。其他諸如風疹病毒及其疫苗可以導致滑膜炎發(fā)生，因此，作為RA 可能的誘發(fā)因素已經引起關注，活風疹病毒已從慢性多發(fā)性關節(jié)炎或寡關節(jié)炎患者的滑液中分離得到。[10] Blaschke S，Schwarz G，Moneke D，et virus infection in peripheral blood mononuclear cells，synovial fluid cells，and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis [J].The Journal of Rheumatol，2000，27（4）：866873.（3）支原體和衣原體 支原體和衣原體常是引起動物體內急性或慢性關節(jié)炎的重要因素，可以導致免疫系統紊亂，因而是否為RA 的致 病病原體被投以關注。3 激素類風濕關節(jié)炎患者男女比例為2∶1~3∶1，而懷孕對類風濕的病情具有一定緩解作用。研究表明，雌激素通過調節(jié)B淋巴細胞、T 淋巴細胞的凋亡和功能以及促進滑膜成纖維細胞分泌基質蛋白酶等加劇RA 的發(fā)病。而婦女在妊娠期間，血中孕酮和妊娠區(qū)蛋白明顯增多，可促進抗炎因子IL10 分泌，并降低IL1 等促炎因子分泌，類風濕因子免疫復合物RFIC）降低，一定程度上緩解RA。此外，雄性激素具有免疫抑制活性，可以負向調節(jié)類風濕。4 其他因素除上述可能因素外，季節(jié)、寒冷、潮濕、外傷、早產、糖尿病患者，長期接觸鉛、汞、砷，長期吸煙、飲食等均可成為RA 的發(fā)病誘因[15]。[15] Oliver JE，S
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