糖尿病醫(yī)學院講稿(已修改)
2025-09-09 16:03 本頁面
【正文】 概述 ? 糖尿?。?diabetes mellitus）是一種由多種病因引起的慢性、長期代謝紊亂綜合癥。該綜合癥以碳水化合物紊亂最為突出，臨床上則以長期高血糖為其特征，同時伴蛋白質(zhì)和脂肪代謝異常。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時存在所引起。 ? ? 是一種遍及全球的非傳染性流行病?？梢约毙圆l(fā)癥發(fā)病，久病可引起全身多系統(tǒng)慢性并發(fā)癥，導致功能缺陷或衰竭，致殘，甚至危及生命。 患病率 ? 迅速上升。 ? 全球 DM患者。 1型 500萬，其余為 2型。 ? WHO預言： 2025年將達 3億，主要影響發(fā)展中國家。亞洲是患病率增長最快的高危地區(qū)，尤其是印度和中國將占全球主導地位，美國占全球第三。 糖尿病分類 （ 1997， ADA建議） WHO1999/2； CHN1999/10通過 ? 1型 DM（ B細胞破壞，常導致胰島素絕對不足） 自身免疫性（急性發(fā)病、 LADA） 特發(fā)性 ? 2型 DM（胰島素抵抗伴相對胰島素不足，或胰島素分泌缺陷伴胰島素抵抗） ? GDM ? 其他特殊類型 DM 其他特殊類型 DM ? B細胞功能缺陷 MODY15（ 1： 20染色體， HNF4α； 2： 7號染色體，葡萄糖激酶； 3： 12號染色體， HNF1α； 4： 13號染色體 IPF1突變； 5： 17號染色體 HNF1223。）：糖尿病家族史，起病〈 25歲，無酮癥傾向，不需胰島素治療者。線粒體 DNA3243突變（母系遺傳， 40歲以前發(fā)病，消瘦，常有神經(jīng)性耳聾）。 ? 胰島素作用缺陷 胰島素抵抗 A型，脂肪萎縮型糖尿病，妖精貌綜合征等 ? 胰腺外分泌疾病 ? 其他內(nèi)分泌疾病 ? 藥物或化學品引起 ? 傳染病 ? 不常見免疫介導糖尿病 病因、發(fā)病機制和自然史 ? 1型 DM發(fā)生、發(fā)展分為 6個階段 第 1期（遺傳學易感性） 第 2期（啟動自身免疫反應） 第 3期（免疫學異常） 第 4期（進行性胰島 B細胞功能喪失） 第 5期（臨床糖尿病期） 第 6期（胰島 B細胞完全破壞） ? 遺傳易感性（ Ⅰ 類、 Ⅱ 類及 Ⅲ 類基因） ? 病毒感染 ? 啟動自身免疫反應 ? ? 免疫學異常（自身抗體產(chǎn)生 ICA、 IAA、 GAD等 ) 胰島 ?細胞功能喪失 臨床糖尿病 胰島 ?細胞完全破壞（嚴重臨床糖尿?。? 病因、發(fā)病機制和自然史 ? 2型糖尿病發(fā)生發(fā)展分 4個階段 1. 遺傳易感性 2. 環(huán)境因素 3. 高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗 4. 胰島素分泌缺陷 糖耐量減低（ IGT） /臨床糖尿病 ? 遺傳易感性（家族聚集） ? 環(huán)境因素（肥胖、老齡化、生 ? 活水平提高） 高胰島素血癥或胰島素抵抗（受體結合 力 ，分泌反應缺陷） IFG或 IGT 臨床糖尿病 ? 1型、 2型糖尿病的主要區(qū)別 ： ? 1型 2型 ? 年齡 年齡小 年齡較大 ? 血糖 波動大 波動小 ? 酮癥 易發(fā)生 不易發(fā)生 ? 發(fā)病 急、重 緩慢、輕 ? 胰島素 低 正?；蚋? ? 治療 胰島素維持生命 藥物治療 ? 病因 自身免疫 胰島素抵抗 病理、生理 ? 糖尿病的代謝紊亂主要是由于胰島素生物活性或其效應絕對或相對不足引起。 ? （ 1）糖代謝紊亂：葡萄糖在肝、肌肉、 ? 脂肪組織利用減少，肝糖輸出增多。 ? （ 2）脂肪代謝紊亂：脂肪合成減少，甘油三酯濃度升高，脂肪分解、產(chǎn)生酮體。 ? （ 3）蛋白質(zhì)代謝紊亂：蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負氮平衡。 臨床表現(xiàn) ? （ 1
黨政相關相關推薦
鄂ICP備17016276號-1