心力衰竭治療進展(已修改)
2025-09-02 18:20 本頁面
【正文】 心力衰竭治療進展 XX心血管病研究所 心力衰竭 —— 心臟病最后的大戰(zhàn)場 E Braunwald ACC 2020 心力衰竭正在成為 21 世紀最重要的心血管病癥 心力衰竭定義 ★ 綜合征 在靜脈回流正常，原發(fā)心臟損害 心排血量 ↓ ，不能滿足組織代謝需要 ★ 臨床主要特征 以肺循環(huán)和（或）體循環(huán) ↑ 組織血液灌注 ↓ 又稱 充血性心力衰竭 （ Congestive Heart Failure） 中華心血管雜志 , 2020， Vol 31:37 流行病學趨勢 ★ 國外患病率 ％ ， ﹥ 65歲 ,610％ 過去 10年 ， 心衰致死亡增加了 6倍 ★ “ 中國心力衰竭流行病學調查 ” : 國內 3574歲成年人 ,400萬心衰患者 女性患病率高于男性 1980、 1990、 2020年 2178例 心力衰竭患者病因分布（上海） 病因 不同病因在 3個年度住院患者中的構成比（ %） 1980年 1990年 2020年 風濕性瓣膜病 * △ 冠心病 高血壓 擴張性心疾病 其它 注：與 1980年相比， * P。與 1990年相比， P0. 0001, P=0. 04 心衰發(fā)生發(fā)展的機制 ★ 50年代 ~80年代： 初始心肌損傷 ,血液動力學應力 促發(fā)了對循環(huán)的不良作用 血液動力學異常與癥狀相關 與心衰進展 、 長期預后 、 死亡率無關 ★ 90年代～至今 初始心肌損傷 , 神經(jīng)內分泌 、 細胞因子 長期 、 慢性激活促進心肌重塑 心室結構 、 功能變化 心室射血 ↓ ,充盈功能 ↓ 初始心肌損傷 心肌梗死 血液動力負荷過重 炎癥 繼發(fā)性介導因素 去甲腎上腺素、血管緊張素 機械應激、內皮素 炎癥性細胞因子、氧化應激 心室重塑 心肌細胞肥大 胚胎基因表型 心肌細胞凋亡 細胞外基質變化 疾病進展 癥狀 并發(fā)癥 死亡 促發(fā)和加重因素 ? 交感神經(jīng)興奮 ,兒茶酚胺類物質 ↑ ? 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活動 ↑內皮素水平 ↑ ? 血管加壓素 ↑ 兒茶酚胺類物質增多的正負效應 心肌收縮力增加 動脈收縮維持血壓 靜脈收縮維持心室充盈 腎血管收縮減少水鈉排出 部分代償CHF心功能 激活腎素血管緊張素系統(tǒng) 血管加壓素分泌增加 CA導致心肌壞死（細胞內 Ca＋＋超載） 血管收縮，后負荷增加 心肌重塑 ?受體信號傳遞減敏 心肌耗氧增加 心律失常 CHF失代償 心衰時： 腎血流量減少 交感神經(jīng)興奮 ↑腎血管收縮 ↑→腎缺血 腎素分泌增加 血管緊張素 II生成增加 醛固酮 ↑ 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增加 醛固酮生成增加的效應 ? 水鈉潴留，容量負荷增加 ? 血管收縮，阻力負荷增加 ? 促進 NE活性，刺激血管加壓素釋放 ? 排鉀增加，心肌細胞失鉀 ? 促進心臟間質細胞及其他組織纖維細胞合成膠原蛋白，促進心肌細胞纖維化，促進左室肥厚，心臟舒張功能下降 ? 促進血管中層肥厚，血管硬化，彈性減低 ? 心臟舒張功能受損 醛固酮生成增加的效應 ? 水鈉潴留，容量負荷增加 ? 血管收縮，阻力負荷增加 ? 促進 NE活性，刺激血管加壓素釋放 ? 排鉀增加，心肌細胞失鉀 ? 促進心臟間質細胞及其他組織纖維細胞合成膠原蛋白，促進心肌細胞纖維化，促進病例性左室肥厚，心臟舒張功能下降 ? 促進血管中層肥厚，血管硬化，彈性減低 ? 心臟舒張功能受損 神經(jīng)內分泌激素促使心力衰竭加重的機理 ? （ 1） NE濃度持續(xù)增高， ?1受體密度下調、功能受損，心功能 ↓ ? （ 2） NE、 AGII、 AVP→ 冠脈收縮，加重心肌缺血心肌收縮能力 ↓ ? （ 3） NE、 AGII促使冠脈血管壁血小板聚集，心肌收縮力 ↓ ? （ 4）醛固酮 ↑ 潴鈉排鉀增加血容量，引起低血鉀促進心電不穩(wěn)，心律失常，加重心衰。心肌細胞間質纖維化，舒張功能 ↓ ，促發(fā)和促進心肌重塑過程，心律衰竭進行性加重。 心肌重塑的特征 ? 病理性心肌細胞肥大 伴胚胎基因再表達 ? 心肌細胞的凋亡與壞死 臨床表現(xiàn)為： ? 心肌肌重 、 心室容量的增加 ? 心 室形狀的改變 （ 橫徑增加呈球狀 ） 心肌重塑機制示意圖 初始的心肌損傷 血流動力學負荷過重 心肌梗死 炎癥 介 導 因 素 血管緊張素 內皮素 肽類生長因子 炎性細胞因子 氧化應激 一氧化氮 粘附分子 重 塑 過 程 心肌細胞肥大 心肌細胞凋亡 心肌細胞外基質改變 胚胎基因表達表型 疾 病 進 展 心肌結構改變 心肌功能降低 死亡 基本血流動力學異常 ★ CO， CI 下降 房室內壓力 ↑ ， 血液滯留 ↑ 神經(jīng) 、 內分泌 、 體液功能失調 ★ 心臟結構惡化 ,據(jù)受累房室及淤血 程度 、 病程 、 可逆是否 臨床分為左心 、 右心 、 全心 、急 性 、 慢性心力衰竭等 ? 急性左心心力衰竭（ AHF）：肺水腫 ? 急性右心心力衰竭：肝淤血 ? 慢性左心心力衰竭（ CHF）： 慢性肺水腫 ? 慢性右心心力衰竭： 肝大 周圍水腫 ? 慢性心力衰竭急性 : 肺水腫 有慢性肝淤血加重 ? 二者均有（全心心力衰竭） 癥狀與體征 ? 1. 造成心衰的病因 ? 根據(jù)癥狀判斷，病程，用藥種類及效果（ ACEI 阻滯劑 利尿劑 地高辛 螺內酯 氨茶堿 他丁類藥物 抗血小板藥） ? 、心肌缺血狀態(tài) ? 3. 呼吸困難、紫紺、心率、心律、肺羅音、肝大、下肢水腫的鑒別 鑒別診斷 心源性哮喘 肺源性哮喘 ? 有明確心臟病病史、（高血壓、冠心病、風心病、心肌病等） ? 咳粉紅色泡沫痰 ? 心臟擴大，奔馬率 ? 動脈 PCO2正常， PO2低 ? 藥物鑒別 ? 有慢性支氣管炎、哮喘病史 ? 易合并肺部感染，咳黃痰 ? 桶狀胸，吸氣、呼氣均困難，心臟叩診不大，無奔馬律 ? 動脈 PCO2增高， PO2很低 嗎啡
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