20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化詳解分解-文庫吧
2024-11-16 06:44 本頁面
【正文】 或多種病因長期反復(fù)作用引起, 以肝組織廣泛變性壞死(hu224。i sǐ)、彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。 ▲ 以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn) 。 晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。 我國主要死亡病因之一。,第四頁，共四十七頁。,病因分類 167。 病毒性肝炎： HBV為主，HCV、HDV、 HAV、HBV+HCV、HBV+HDV 167。 酒精中毒：?80g/天/10年 167。 非酒精性脂肪性肝炎 167。 膽汁淤積(yūjī)：膽汁酸、膽紅素 167。 肝靜脈回流受阻：肝組織缺氧,第五頁，共四十七頁。,167。 工業(yè)藥物(y224。ow249。)或毒物：CCl磷、砷、加基多巴、 四環(huán)素等 167。 遺傳代謝性疾?。焊味?fàn)詈俗冃裕~沉積 血色?。F沉積 167。 免疫紊亂：自身免疫性肝炎演變?yōu)楦斡不?血吸蟲?。▏?yán)格屬于血吸蟲性肝纖維化） 167。 原因不明：隱源性肝硬化,第六頁，共四十七頁。,第七頁，共四十七頁。,發(fā)病機(jī)制 包括(bāoku242。)下列四個方面： １．致病因素的作用使肝細(xì)胞廣泛的變性、壞死、肝小葉的纖維支架塌陷。 ２．殘存的肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀的肝細(xì)胞團(tuán)（再生結(jié)節(jié)） ３．各種細(xì)胞因子促進(jìn)纖維化的產(chǎn)生，自匯管區(qū)－匯管區(qū)或自匯管區(qū)－肝小葉中央靜脈延伸擴(kuò)展，形成纖維間隔。,第八頁，共四十七頁。,４．增生的纖維組織使匯管區(qū)－匯管區(qū)或匯管區(qū)－肝小葉中央靜脈之間纖維間隔相互連接，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割，改建(gǎiji224。n)成為假小葉，形成典型肝硬化形態(tài)改變 肝纖維化是肝硬化演變發(fā)展過程的一個重要階段。 早期的肝硬化可逆，假小葉形成時則不可逆。 肝星狀細(xì)胞是形成肝硬纖維化的主要細(xì)胞,第九頁，共四十七頁。,2006.A 69．在肝硬化的發(fā)病(fā b236。ng)機(jī)制中，形成肝纖維化的主要細(xì)胞是 A.肝星狀細(xì)胞 B.肝細(xì)胞 C. Kupffer細(xì)胞 D.上皮細(xì)胞 E．內(nèi)皮細(xì)胞,第十頁，共四十七頁。,病理分類 結(jié)節(jié) 纖維隔 假小葉 小結(jié)節(jié)：直徑(zh237。j236。ng) 3mm） 粗 大小不等大小不均，可 5cm 混合性：大小結(jié)節(jié)并存,第十一頁，共四十七頁。,肝硬化時，其他臟器也可有相應(yīng)(xiāngyīng)病理改變： 脾大、門脈高壓性胃病。 睪丸、卵巢、腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺等常有萎縮和退行性變,第十二頁，共四十七頁。,正常肝臟肉眼(r242。uyǎn)標(biāo)本,肝硬化肉眼(r242。uyǎn)標(biāo)本,第十三頁，共四十七頁。,肝硬化病理(b236。nglǐ)標(biāo)本,第十四頁，共四十七頁。,正常肝臟(gānz224。ng)病理標(biāo)本,第十五頁，共四十七頁。,正常肝小葉結(jié)構(gòu)(ji233。g242。u) （網(wǎng)狀纖維，VG染色）,肝內(nèi)纖維增生、 分割肝小葉(xiǎoy232。) （網(wǎng)狀纖維，VG染色）,第十六頁，共四十七頁。,肝內(nèi)纖維(xiānw233。i)增生、假小葉形成 （網(wǎng)狀纖維，VG染色）,第十七頁，共四十七頁。,病理生理： 肝功能減退和門靜脈高壓是肝硬化發(fā)展的兩大后果 （一）門靜脈高壓： １．門－
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