20xx年醫(yī)學專題—第十六章-肝功能不全-文庫吧
2024-11-16 00:57 本頁面
【正文】 進入細胞內(nèi)，引起細胞水腫。,第十三頁，共七十一頁。,膽汁分泌和排泄障礙 表現(xiàn)：黃疸jaundice 機制： （1）白蛋白降低，非脂型膽紅素的運輸障礙 （2）肝臟對非脂型膽紅素攝取、結(jié)合障礙； （3）肝細胞轉(zhuǎn)化非脂型膽紅素的能力下降(xi224。ji224。ng)； （4）肝臟對膽汁排泄障礙。 表現(xiàn)：膽汁淤滯Intrahepatic cholestasis 機制：膽汁酸（膽汁酸是膽汁流的重要驅(qū)動 力）的攝入、運載、排泄障礙。,第十四頁，共七十一頁。,第十五頁，共七十一頁。,4 、凝血與纖溶障礙 表現(xiàn)：誘發(fā)DIC 機制：凝血因子合成減少 重要的抗凝物質(zhì)（蛋白(d224。nb225。i)C、抗凝血酶Ⅲ）合成下降 纖溶酶原、抗纖溶酶合成下降 激活的凝血因子和纖溶酶原激活物滅活減少,第十六頁，共七十一頁。,生物轉(zhuǎn)化功能障礙 （1）藥物代謝障礙 （2）解毒功能障礙 （3）激素滅活功能(gōngn233。ng)減弱,很多藥物可損害肝細胞，同時損害的肝細 胞也降低了對藥物的代謝能力； 白蛋白減少，血中游離(y243。ul237。)的藥物增多； 肝硬化側(cè)支循環(huán)的建立使藥物免于被細胞 代謝。,肝臟的解毒功能(gōngn233。ng)降低及側(cè)支循環(huán)的建立,滅活胰島素、醛固酮、抗利尿激素、雌激素的能力下降,第十七頁，共七十一頁。,（二）肝枯否細胞與腸源性內(nèi)毒素血癥： 來源：枯否細胞存在于肝竇內(nèi)的巨噬細胞，來源于 骨髓及血液中的單核細胞 作用： （1）吞噬、清除來自腸道的異物、病毒細菌等 （2）監(jiān)視、抑制、殺傷腫瘤(zhǒngli)細胞 （3）清除衰老、破碎的紅細胞 對肝細胞的損害（Kupffer細胞被激活） （1）產(chǎn)生活性氧殺滅細菌，同時可損害肝細胞； （2）可產(chǎn)生一系列生物活性物質(zhì)和各種細胞因子，損傷肝臟 （3）釋放組織因子，啟動凝血系統(tǒng) 腸源性內(nèi)毒素血癥, 肝臟枯否細胞吞噬功能障礙； 門體分流使腸道毒素(d s249。)直接進入體循環(huán)； 內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多 腸道內(nèi)毒素吸收過多 內(nèi)毒素的清除減少,第十八頁，共七十一頁。,（三）肝星形細胞與肝纖維化 作用： 肝星形細胞沿肝竇內(nèi)皮細胞的外側(cè)面伸出樹枝狀突起，包圍肝竇內(nèi)皮細胞，也與肝細胞相連。其胞體可以舒縮，使肝竇內(nèi)徑(n232。i j236。nɡ)發(fā)生改變調(diào)節(jié)肝竇血流。 肝硬化的形成： 正常肝臟，星形細胞處于靜止期，肝臟受損后，在壞死灶內(nèi)及周邊區(qū)星形細胞被活化，使肝臟纖維化。,第十九頁，共七十一頁。,（四）肝竇內(nèi)皮細胞與肝功能障礙 特點：可產(chǎn)生抗凝因子，但其血栓調(diào)節(jié)蛋白表達低下，易凝血。缺乏基底膜，并有許多小孔，有利于物質(zhì)交換(jiāohu224。n)。 肝竇內(nèi)皮細胞損傷，產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細胞因子，造成肝細胞損害,第二十頁，共七十一頁。,（五）肝臟(gānz224。ng)相關淋巴細胞與肝功能障礙 肝臟相關淋巴細胞(liverassociated lymphocytes, LAL) 粘附在肝竇壁的淋巴細胞，其中含有穿孔素、蛋白聚糖分子等物質(zhì)。 慢性肝炎時，LAL可通過粘附分子粘附于肝竇內(nèi)皮細胞和肝細胞，可殺傷攜帶病毒的肝細胞，也可對肝臟造成一定的損傷。,第二十一頁，共七十一頁。,腹水(f249。shuǐ),第二十二頁，共七十一頁。,第二節(jié) 肝性腦病 （hepatic encephalopathy) 概念、分類、分期 發(fā)病機制 影響肝性腦病發(fā)生的因素 肝性腦病治療(zh236。li225。o)的病理生理學基礎,,第二十三頁，共七十一頁。,一、概念、分類與分期(fēn qī) 概念： 肝性腦?。╤epatic encephalopathy)：繼發(fā)于嚴重肝病的一系列神經(jīng)精神綜合征。 分類： 可分為內(nèi)源性和外源性。 或分為急性、亞急性及慢性 分期,第一期（前驅(qū)期）：輕微的精神神經(jīng)癥狀，少數(shù)人可出現(xiàn)撲翼樣震顫。 第二期（昏迷前期）：精神癥狀比較明顯，精神錯亂、睡眠障礙、行為失常，撲翼樣震顫極易引出并波及大關節(jié)。病理反射多（+），腦電圖異常。 第三期（昏睡期）：有明顯昏睡和精神錯亂，肌張力增高，木僵，病理反射（+），腦電圖異常。 第四期（昏迷期）：完全喪失神志(sh233。nzh236。)，不能喚醒。,第二十四頁，共七十一頁。,肝性腦病各期的臨床表現(xiàn),性格(x236。ngg233。)、行為改變,撲翼樣震顫(zh232。n ch224。n),精神失常、意識(y236。 sh237。)障礙,昏迷,第二十五頁，共七十一頁。,二.肝性腦病的發(fā)病(fā b236。ng)機制 氨中毒學說 假性神經(jīng)遞質(zhì)學說 血漿氨基酸失衡學說 GABA學說 綜合學說 .,
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