20xx年醫(yī)學(xué)專題—第五篇心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)-文庫(kù)吧
2024-11-16 00:45 本頁(yè)面
【正文】 y），也稱為心肌的變力狀態(tài)（inotropic state）,第七頁(yè)，共四十二頁(yè)。,興奮收縮(shōu suō)耦聯(lián)過(guò)程事件 橫橋活化數(shù)目，粗細(xì)肌絲重疊狀態(tài)， 肌凝蛋白ATP酶活性，肌鈣蛋白與Ca2+親和力。 兒茶酚胺增強(qiáng)心肌收縮能力 ?Adr受體，通過(guò)cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+內(nèi)流。,第八頁(yè)，共四十二頁(yè)。,2．血管活動(dòng)(hu243。 d242。ng)的自身調(diào)節(jié),（1）肌源性自身(z236。shēn)調(diào)節(jié),（2）代謝性自身調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)機(jī)制,第九頁(yè)，共四十二頁(yè)。,1. 心臟和血管(xu232。guǎn)的神經(jīng)支配,（1）心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳出神經(jīng)是心交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。njīng)和心迷走神經(jīng) （傳出、傳入概念）,二、心血管活動(dòng)(hu243。 d242。ng)的反射性調(diào)節(jié),第十頁(yè)，共四十二頁(yè)。,Review of Efferent Pathways: Motor amp。 Autonomic,第十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。,第十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。,心交感神經(jīng)及其作用 來(lái)源:T15 （胸段15外側(cè)柱節(jié)前神經(jīng)元）， 節(jié)后神經(jīng)元位于(w232。iy)星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。 節(jié)后纖維形成心臟神經(jīng)叢。(節(jié)前、節(jié)后概念) 支配范圍: 竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌。,第十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。,效應(yīng): 末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine),作用 于心肌細(xì)胞膜上 ?1受體,引起 cAMP 增加(zēngjiā)，導(dǎo)致: 1. 竇房結(jié)自律性加強(qiáng),心率加快（If 增加） 正性變時(shí)作用（positive chronotropic action）,第十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。,2.房室交界傳導(dǎo)加快（鈣內(nèi)流增加，0 期除極加快） 正性變傳導(dǎo)作用（positive dromotropic action) 3.心房肌和心室肌收縮(shōu suō)力加強(qiáng)（鈣通道激活） 正性變力作用（positive inotropic action),第十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。,◆ 心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）及其作用 來(lái)源: 延髓迷走神經(jīng)背核和疑核 支配范圍: 同交感神經(jīng),心室(xīnsh236。)肌少于心房肌,第十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。,效應(yīng): 釋放(sh236。f224。ng) Ach,作用于心肌細(xì)胞膜上 M 受體,引起 cAMP 濃度降低，導(dǎo)致: 1.心率減慢，負(fù)性變時(shí)作用； （抑制If，促進(jìn)復(fù)極時(shí)鉀外流）,第十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。,2.房室傳導(dǎo)速度減慢負(fù)性變傳導(dǎo)作用（鈣內(nèi)流減少） 3.心肌收縮力減弱負(fù)性變力作用（抑制） ◆ 支配心臟的肽能神經(jīng)元 神經(jīng)肽Y， 血管(xu232。guǎn)活性腸肽，降鈣素基因相關(guān)肽，阿片肽等。,心交感緊張和心迷走緊張： 神經(jīng)或肌肉(jīr242。u)等組織維持一定程度的持續(xù)活動(dòng)稱為緊張 (tonus)。,第十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。,(2) 血管的神經(jīng)支配（血管運(yùn)動(dòng)(y249。nd242。ng
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