20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十五節(jié)-泌尿系統(tǒng)-文庫(kù)吧
2024-11-13 20:01 本頁(yè)面
【正文】 diǎn)，明顯優(yōu)于X線靜脈腎盂造影。,第十九頁(yè)，共七十二頁(yè)。,男，56歲，反復(fù)腰痛、血尿2年。IVP右腎不顯影；99mTcDTPA顯像右腎影小、血供差、功能受損(A)。經(jīng)內(nèi)科治療(zh236。li225。o)2月后，腎顯像隨訪右腎血供與功能明顯改善(B)。,3min,3min,15min,15min,第二十頁(yè)，共七十二頁(yè)。,腎功能(gōngn233。ng)受損程度不同，在血流灌注和功能(gōngn233。ng)動(dòng)態(tài)影像上有不同的表現(xiàn)。,99mTcDTPA腎動(dòng)態(tài)顯像(A, B)及TACs (C)正常(zh232。ngch225。ng)?？侴FR為 58.5 ml/min，低于該年齡組參考正常(zh232。ngch225。ng)值(78.0 ml/min)。,第二十一頁(yè)，共七十二頁(yè)。,男，52歲，親屬活體腎移植供體。99mTcDTPA腎血流灌注(A，C)與功能動(dòng)態(tài)(B，D)顯像。腎功能測(cè)定(c232。d236。ng)示左腎GFR(29 ml/min)，明顯低于右腎(59 ml/min)。提示左腎功能受損，放棄腎移植。,第二十二頁(yè)，共七十二頁(yè)。,女性(nǚx236。ng)，48歲，左腎結(jié)核99mTcDTPA顯像。,第二十三頁(yè)，共七十二頁(yè)。,（二）診斷與鑒別(ji224。nbi233。)診斷上尿路梗阻,根據(jù)梗阻部位(b249。w232。i)、程度、時(shí)間及患側(cè)腎功能狀態(tài)的不同，腎動(dòng)態(tài)顯像有不同的表現(xiàn)。 腎外上尿路梗阻的典型影像：皮質(zhì)功能相患側(cè)腎實(shí)質(zhì)清晰顯影，并隨時(shí)間逐漸消退；腎盞和（或）腎盂及梗阻部位上段輸尿管影像明顯擴(kuò)張，放射性滯留且消退延緩；TAC呈持續(xù)性上升型。,第二十四頁(yè)，共七十二頁(yè)。,右輸尿管下端(xi224。 duān)結(jié)石伴右腎積水99mTcDTPA腎顯像,第二十五頁(yè)，共七十二頁(yè)。,腎外上尿路機(jī)械性梗阻與非梗阻性尿路擴(kuò)張引起的腎盂或腎盂輸尿管積液在常規(guī)核素腎動(dòng)態(tài)顯像、IVP或超聲檢查的表現(xiàn)均有重疊，通常較難加以(jiāyǐ)鑒別。 通過(guò)利尿介入試驗(yàn)?zāi)苡行цb別機(jī)械性梗阻與非梗阻性尿路擴(kuò)張，尿流量足夠大時(shí)診斷準(zhǔn)確率可達(dá)90%。,第二十六頁(yè)，共七十二頁(yè)。,非梗阻性因素引起上尿路擴(kuò)張(ku242。zhāng)時(shí)，因其局部容積增加，尿液流速減慢，且潴留于擴(kuò)張(ku242。zhāng)尿路的時(shí)間延長(zhǎng)，腎動(dòng)態(tài)顯像表現(xiàn)為尿路放射性持續(xù)滯留的假性梗阻征象。應(yīng)用利尿劑（如呋塞米）后，短時(shí)間內(nèi)由于尿量明顯增多，尿流速率加快，通過(guò)加速排出淤積在擴(kuò)張尿路中的示蹤劑。 機(jī)械性梗阻所致的尿路擴(kuò)張，應(yīng)用利尿劑后雖然尿流率增加，但由于梗阻未解除，顯像劑不能有效排出。,1. 利尿(l236。 ni224。o)介入試驗(yàn)原理,第二十七頁(yè)，共七十二頁(yè)。,利尿介入(ji232。r249。)試驗(yàn)示意圖 A. 梗阻性腎盂積水 B. 非梗阻性腎盂擴(kuò)張,第二十八頁(yè)，共七十二頁(yè)。,2. 結(jié)果(jiē guǒ)判斷,非梗阻性尿路擴(kuò)張：典型(diǎnx237。ng)影像表現(xiàn)為注射利尿劑后2～3 min，淤積在腎區(qū)的放射性濃聚影快速減弱，TA曲線相應(yīng)表現(xiàn)為排泄段明顯下降。 高度機(jī)械性梗阻：注射利尿劑后，腎動(dòng)態(tài)影像與TA曲線無(wú)明顯變化，甚至腎盂影有增強(qiáng)，TA曲線進(jìn)一步上升。,第二十九頁(yè)，共七十二頁(yè)。,非梗阻性腎盂擴(kuò)張(ku242。zhāng)（右腎） 99mTcDTPA腎顯像（A, B）及利尿介入試驗(yàn)（C）,第三十頁(yè)，共七十二頁(yè)。,右輸尿管上段機(jī)械性梗阻（結(jié)石(ji233。sh237。)） 99mTcDTPA顯像及利尿介入試驗(yàn)（15 min注射速尿）,第三十一頁(yè)，共七十二頁(yè)。,（三）診斷(zhěndu224。n)腎血管性高血壓,腎血管性高血壓（renovascular hypertension，RVH）是指繼發(fā)于腎動(dòng)脈主干或其主要分支狹窄，腎動(dòng)脈低灌注而引起的高血壓。臨床上，部分高血壓病人合并有與其高血壓無(wú)關(guān)的腎動(dòng)脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）。 因此，對(duì)于具有高血壓又有RAS的病人，正確區(qū)別是RVH還是高血壓合并RAS至關(guān)重要，因?yàn)閮烧叩闹委熢瓌t不同，RVH經(jīng)血管(xu232。guǎn)成形術(shù)能有效地緩解高血壓，而后者即使血管(xu232。guǎn)成形術(shù)后也需終身服藥控制高血壓。,第三十二頁(yè)，共七十二頁(yè)。,臨床實(shí)踐中，X線腎動(dòng)脈造影，超聲檢查及常規(guī)腎動(dòng)態(tài)顯像均可診斷RAS。然而，對(duì)于合并有RAS的高血壓病人，上述三種檢查均不能提供RAS與高血壓之間關(guān)系的證據(jù)。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）介入試驗(yàn)?zāi)苡行?yǒuxi224。o)地診斷和鑒別診斷RVH，其中巰甲丙脯酸（captopril）是最常用的ACEI。,第三十三頁(yè)，共七十二頁(yè)。,當(dāng)RVH患者的腎動(dòng)脈輕度狹窄時(shí)，腎血流灌注減低，刺激患側(cè)腎臟的近球小體釋放腎素增加，促進(jìn)血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ（ATⅠ），ATⅠ在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下生成(shēnɡ ch233。nɡ)血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ通過(guò)收縮出球小動(dòng)脈，維持腎小球毛細(xì)血管濾過(guò)壓，以保持GFR正常。因此，常規(guī)腎
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