創(chuàng)傷性凝血病-文庫吧
2025-09-19 16:37 本頁面
【正文】 （％）II V VII VIII IX X XI XIIreprinted form Spiess B et al. eds. Perioperative Transfusion Medicine Beltimore, MD。 Lippicott Williams Wilkins。 1997, with permission of Lippicott Williams Wilkins. 第九頁，共三十七頁。 低體溫時 APTT和 PT均明顯延長 HT組在 90min時出現(xiàn) APTT延長(P=) ，持續(xù)至 120min (P=)。 HT組在 90min時出現(xiàn) PT延長(P=)，持續(xù)至 210min (P=)。 Kevin R Krause. Hypothermiainduced coagulopathy during hemorrhagic shock / Discussion. The American Surgeon。 Apr 2024。 66, 4。348354 第十頁，共三十七頁。 ?代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見 ? 組織低灌注 ? 大量高氯的液體復蘇 ? 抑制各種凝血因子的活性，也促進纖維蛋白原的降解。 第十一頁，共三十七頁。 當 pH由 ， TF/FⅦa 復合物和 FXa/FVa復合物的活性分別下降 55%和 70%，纖維蛋白原濃度下降 20%，凝血酶的生成明顯延遲。代謝性酸中毒對創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生比低體溫有更大的危害性。 第十二頁，共三十七頁。 ? 凝血過程和炎癥反響之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系。 ? 創(chuàng)傷是誘發(fā)炎癥反響的一個重要因素，后者同樣影響凝血的過程。 ? 單核細胞可以表達組織因子并黏附到損傷部位的血小板上，炎癥反響引發(fā)內(nèi)皮細胞損傷，通過血栓調(diào)節(jié)蛋白－蛋白 C途徑激活 第十三頁，共三十七頁。 創(chuàng)傷性凝血病的危害 研究說明， 1/4~1/3的創(chuàng)傷患者入院時存在急性創(chuàng)傷性凝血病。 第十四頁，共三十七頁。 合并創(chuàng)傷性凝血病患者死亡率高 第十五頁，共三十七頁。 嚴重創(chuàng)傷的“致死三聯(lián)癥〞 低體溫 死亡 酸中毒 凝血功能紊亂 第十六頁，共三十七頁。 創(chuàng)傷性凝血病的診斷及治療 第十七頁，共三十
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