兒童糖尿病-文庫吧
2025-09-19 13:33 本頁面
【正文】 他因子那么觸發(fā)昐感者產(chǎn)生由細(xì)胞和體液免疫都參與的自身免疫過程，最終破壞了胰島 β細(xì)胞，使分泌胰島素的功能降低以致衰竭。 第五頁，共十九頁。 發(fā)病機制 人體中有 6 種涉及能量代謝的激素： 胰島素、胰高血糖素、腎上腺素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長激素。其中胰島素為唯一促進(jìn)能量儲存的激素，其他 5種激素在饑餓狀態(tài)時促進(jìn)能量的釋放，因此稱為反調(diào)節(jié)激素。 Ⅰ 型糖尿病患兒胰島 β細(xì)胞被破壞，而分泌胰高血糖素的 α 細(xì)胞和其他細(xì)胞相對增生，致使胰島素分泌缺乏或完全喪失是造成代謝紊亂的主要原因，同時由于胰島素缺乏而使反調(diào)節(jié)激素分泌增加更加劇了代謝紊亂。 胰島素具有促進(jìn)葡萄糖、氨基酸和鉀離子的膜轉(zhuǎn)運，促進(jìn)糖的利用和蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)肝、肌肉和脂肪組織貯存多余的能量，抑制肝糖原和脂肪的分解等作用。當(dāng)胰島素分泌缺乏時，使葡萄糖的利用量減少，而增高的胰高血糖素、生長激素和皮質(zhì)醉等又促進(jìn)肝糖原分解和糖異生作用，脂肪和蛋白質(zhì)分解加速，使血糖和細(xì)胞外液滲透壓增高，導(dǎo)致滲透性利尿、患兒出現(xiàn)多尿病癥，可造成電解質(zhì)紊亂和慢性脫水；作為代償，患兒渴感增加，飲水增多；同時由于組織不能利用葡萄糖，能量缺乏而產(chǎn)生饑餓感，引起多食，又由于蛋白質(zhì)合成減少，使生長發(fā)育延遲和抵抗力降低，昐繼發(fā)感染。胰島素缺乏和反調(diào)節(jié)激素的增高也促進(jìn)了脂肪分解過程，使血液循環(huán)中脂肪酸增高，大量的中間代謝產(chǎn)物不能進(jìn)入三羧〔 suo〕酸循環(huán)，使乙酰乙酸、 β 羥丁酸和丙酮酸等酮體長期在血中堆積，形成酮癥酸中毒 .酸中毒時 CO2嚴(yán)重漪留，導(dǎo)致呼吸中樞興奮而出現(xiàn)不規(guī)那么的深快呼吸，呼氣中含有丙酮產(chǎn)生的爛蘋果昧。同時，水、電解質(zhì)紊亂及酮癥酸中毒等代謝失衡最終可損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，嚴(yán)重可導(dǎo)致意識障礙或昏迷。 第六頁，共十九頁。 臨床表現(xiàn) ? 一、兒童糖尿病的一般表現(xiàn) ? 兒童 Ⅰ 型糖尿病起病較急劇，多數(shù)患兒常因感染、飲食不當(dāng)或情緒激惹而誘發(fā)。典型病癥為多尿、多飲、多食和體重下降，即“三多一少〞。但嬰兒多飲、多尿不易被覺察，很快可發(fā)生脫水和酮癥酸中毒。學(xué)齡兒可因遺尿或夜尿增多而就診。年長兒可表現(xiàn)為精神不振、疲乏無力、體重逐漸減輕等。 ? 約有 40﹪ 患兒首次就診即表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒，常由于急性感染、過食、診斷延誤或突然中斷胰島素治療等而誘發(fā)，且年齡越小者發(fā)生率越高。酮癥酸中毒患兒除多飲、多尿、體重減少外，還有惡心、嘔吐、腹痛、食欲缺乏，并迅速出現(xiàn)脫水和酸中毒征象：皮膚黏膜枯燥、呼吸深長、呼氣中有酮味，脈搏細(xì)速、血壓下降，隨即可出現(xiàn)嗜睡、昏迷甚至死亡。 ? 體格檢查除發(fā)現(xiàn)體重減輕、消瘦外，一般無陽性體征。酮癥酸中毒時可出現(xiàn)呼吸深長、脫水癥和神志改變。病程長，血糖控制不佳，那么可出現(xiàn)生長落后、智能發(fā)育緩慢、肝大，稱為 Mauriac綜合征。晚期可出現(xiàn)蛋白尿、高血壓等糖尿病腎病表現(xiàn)，最后致腎功能衰竭，還可導(dǎo)致白內(nèi)障和視網(wǎng)膜病變，甚至至失明。 第七頁，共十九頁。 ?二、糖尿病特殊的自然病程程 ? 1. 急性代謝紊亂期
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