抗感染藥所致血液系統(tǒng)損害-文庫吧
2024-12-25 05:48 本頁面
【正文】 藥物可作為完全抗原誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體，代表藥物是青 霉素、頭孢菌素、四環(huán)素和磺胺類藥物 ? 藥物結(jié)合于紅細胞膜后，患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗藥物抗體破 壞與藥物結(jié)合的紅細胞，對未結(jié)合藥物的紅細胞無影響 ? 此類患者 DAT陽性，而間接抗人球蛋白試驗（ IAT）陰 性，自紅細胞洗脫的抗體不能與正常人紅細胞結(jié)合。體 外將藥物與紅細胞在 37℃ 孵育后，加入患者紅細胞洗脫 液和血清抗體，對有反應(yīng)者，結(jié)合其抗感染藥應(yīng)用史、 溶血表現(xiàn)，可明確診斷為藥物性溶血性貧血。由于抗體 僅針對藥物，所以患者在停藥后溶血很快停止。 一 溶血性貧血 ? 藥物和紅細胞均作為抗原 ? 藥物和紅細胞均可作為抗原，分別誘導(dǎo)機體產(chǎn) 生抗藥物抗體和抗紅細胞（尤其是 Rh抗原系統(tǒng) 和 I/i抗原系統(tǒng)）抗體。該免疫反應(yīng)與機體在藥 物 紅細胞復(fù)合物形成后對藥物的敏感性有關(guān)。 一 溶血性貧血 ?非免疫機制 直接損傷紅細胞膜 ? 有些藥物直接損傷紅細胞膜而造成溶血。例如兩 性霉素 B有親脂性，可與紅細胞膜的脂質(zhì)結(jié)合， 使細胞膜對鈉離子通透性增大，從而發(fā)生溶血 一 溶血性貧血 ?非免疫機制 G6PD缺乏 ? 對于 6磷酸葡萄糖脫氫酶（ G6PD）缺乏癥患者，由于其 G6PD缺乏或活性降低，紅細胞不能維持足量的還原型谷 胱甘肽，因此在應(yīng)用氧化劑類抗感染藥時，藥物在紅細 胞內(nèi)形成過氧化物，導(dǎo)致高鐵血紅素生成、珠蛋白變性、 紅細胞膜過氧化損傷，從而發(fā)生血管內(nèi)溶血。溶血嚴重 程度與 G6PD缺乏程度以及藥物劑量有關(guān) ? 此類藥物包括磺胺類藥物、奎寧、氨基喹啉類抗瘧藥、 砜類抗麻風(fēng)病藥、硝基呋喃類抗生素等。臨床醫(yī)師
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