急性呼吸窘迫綜合征-文庫吧
2025-07-21 07:00 本頁面
【正文】 成素 2)的標志物，以及凝血紊亂標志物 (低水平蛋白 C和高水平纖溶酶原激活物抑制劑 1)， 均與 ARDS的不良預后有關。這些生物標志為 ARDS發(fā)病機制的探索提供了思路，同時也可以鑒定有治療反應的亞型。 發(fā)病機制 ? 肺對損傷的最初反應，也就是指 ARDS的滲出期，其以“固有免疫細胞介導的肺泡內皮和上皮屏障的損傷，以及肺間質和肺泡內高蛋白質分泌液的聚集”為特征 。 ? 定居在肺泡的巨噬細胞分泌促炎癥細胞因子，導致嗜中性粒細胞、單核細胞或巨噬細胞的募集，同時還激活肺泡上皮細胞和效應 T細胞，促進和維持炎癥并導致組織損傷。 ? 內皮活化和微血管的損傷也會造成 ARDS時屏障的破壞，并且由于機械牽張而惡化。 ? 一旦肺泡上皮完整性被再次建立，肺泡水腫會逐漸消退，基質也逐步被吸收，由此，肺泡的結構和功能也會逐漸恢復 ? 雖然并不是所有病人都會進展到 ARDS的最終階段，即纖維化階段，但其與機械通氣的延長和死亡率的增加相關。 支持治療 1. ARDS患者治療的首要任務是對潛在病因的辨別和治療。 2. 針對膿毒血癥相關性 ARDS患者，好的預后需要早期液體復蘇，適當的抗生素使用以及感染源的控制。 3. ARDS的支持治療側重于限制進一步的肺損傷，通過聯合“肺保護性通氣預防呼吸機相關肺損傷”以及“保守體液治療法來預防肺水腫形成并促進肺水腫吸收”這兩種策略來實現。 4. 保護性通氣的最佳方法尚不明確。 支持治療 1. 目前的證據提示，急性肺損傷患者潮氣量或呼吸道壓力可能沒有絕對的安全水平。 2. 因為 ARDS患者肺體積是減少的，即使以對于未損傷肺而言是安全的氣道壓來輸送正常的潮氣量，也會導致局部肺組織的過度膨脹 (所謂的容積傷 )，這會進一步活化或損傷上皮，并擴大炎癥反應。 3. 肺單元反復地開放與坍塌造成了“剪切力損傷”，導致局部肺應變力的擴大以及肺泡表面活性物質的變性 (失活 )。 4. 最后，上皮與內皮的損傷導致促炎介質和細菌產物的的易位，從而導致全身炎癥的惡化 (生物傷 )。 支持治療 1. 許多專業(yè)協會推薦的臨床指南均建議，有創(chuàng)機械通氣遵循較低的潮氣量和氣道壓力。 2. 如果氣道平臺壓超過 30 cmH20，則潮氣量應從 6ml/kg預測體重降至 4ml/kg。 3. 具有里程碑的 ARDS網絡研究 (ARDS Network trial)發(fā)現，與沿
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