婦產(chǎn)科嚴重感染性疾病-文庫吧
2025-07-03 21:03 本頁面
【正文】 于臨床 了解抗生素的藥效動力學和藥代動力學 杜絕 “ 濫用 ” 抗生素 2022928 21 抗生素的應用 —— 泰能 控制感染成功率最高的是泰能 新型廣譜 β 內(nèi)酰胺類抗生素 強力抑制細胞壁合成 聯(lián)合用藥多配伍用氨基糖甙類藥物 單一用藥的療效不亞于聯(lián)合用藥 又可避免應用氨基糖甙類而產(chǎn)生的腎毒性。 2022928 22 抗生素的應用 —— 泰能 治療成功率高 治療時間短 經(jīng)驗性治療的首選藥物 復治率低 單一用藥效果好 2022928 23 抗生素的應用 應用抗生素 48～ 72小時 后， 選擇 目標性 的 窄譜 抗生素治療 根據(jù)： 微生物培養(yǎng)結果 臨床反應評估療效 2022928 24 抗生素的應用 療程 一直存在爭議 停藥早：降低耐藥的發(fā)生 有感染復發(fā)的危險性 療程過長：有可能選擇出耐藥菌株 抗生素的療程一般為 7～ 10天 注意藥物對臟器的不良反應： 肝、腎功能受損 2022928 25 治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應用 抗介質治療 糖皮質激素的應用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療 2022928 26 抗介質治療 —— 新穎治療劑的應用 目的： 阻斷炎性介質和宿主細菌因子的作用 感染引起一系列連鎖反應，分為 3 個階段： 啟動 細胞因子合成 鏈鎖反應 2022928 27 抗介質治療 —— 新穎治療劑的應用 逐級放大的瀑布樣 鏈鎖反應 ： 內(nèi)毒素 (LPS) 激活吞噬細胞等炎癥細胞 釋放大量炎癥介質（ TNFα 、 IL1最早釋放） TNFα 激活粒細胞 , 損傷內(nèi)皮細胞、血小板等 釋放氧自由基、脂質代謝產(chǎn)物、溶酶體等介質 組織細胞損害 導致 MODS 機體防御機制過度激活 自身破壞 2022928 28 抗介質治療 —— 啟動階段（ 1） G菌感染時，機體受到完整細菌及其生長過程中釋放內(nèi)毒素（ LPS）的攻擊 針對 LPS的干預措施 直接中和 LPS 化學降解 LPS 阻斷受體 CD14 2022928 29 抗介質治療 —— 啟動階段（ 2） 直接中和 LPS ? 多粘菌素 B(PmB)： 與 LPS的脂質 A部分有很強的親和力 ,明顯降低LPS介導的 TNFα 、 IL1釋放。 但毒性大 ,限制了應用。 根據(jù) PmB合成的類似衍生物具有與 LPS結合能力，毒性低，動物實驗顯示優(yōu)于 PmB。 ? LPS抗體 : 直接對抗 LPS，理論上似乎很有前途 2022928 30 抗介質治療 —— 啟動階段（ 3） 化學降解 LPS Tauro lidine是甲醛?；撬岬难苌?, 具有抗菌和抗 LPS作用 ,與 LPS或完整細菌胞壁脂質 A 結合后 , Tauro lidine的活性基團 CH2OH使 LPS 斷裂失活或使細菌死亡。 在感染的動物模型中 , Tauro lidine明顯降低死亡率 , 但具有明顯的時相依賴性 , 需與 LPS 同時給藥。 2022928 31 抗介質治療 —— 啟動階段（ 4） 阻斷受體 CD14 ? CD14的 McAb： 可阻斷 LPS與受體 CD14結合 , 防止單核細胞激活 ,對內(nèi)毒素血癥動物有一定保護作用。 ? 脂質 X： LPS類似物，能與 LPS競爭受體 CD14, 降低 LPS毒性 ,但毒性大 ,目前處于實驗研究階段。 2022928 32 抗介質治療 —— 細胞因子生成階段 TNFα 是炎癥介質鏈鎖反應中最早釋放和最重要的介質之一。抑制 TNFα 基因表達可能對控制感染有益。 細胞內(nèi) 前列腺素 E2(PGE2)水平增高激活腺苷酸環(huán)化酶 , 使 cAMP增高 ,抑制 TNFα 基因轉錄、降低 mRNA聚積 ,從而抑制 TNFα 釋放。 凡能影響 PGE2水平的藥物 , 如 己酮可可堿、多巴酚丁胺、布洛芬 等均能抑制 TNFα 釋放。 2022928 33 抗介質治療 —— 細胞因子生成階段 布洛芬 ： 目前唯一能安全用于臨床的抗介質藥物 作為環(huán)氧化酶抑制劑 , 既抑制前列腺素合成 , 又抑制 TNFα 等細胞因子釋放。 改善高熱、防治急性肺損傷 , 降低機體代謝率 , 可用于
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