婦產(chǎn)科嚴(yán)重感染性疾病-文庫吧
2025-07-03 21:03 本頁面
【正文】 于臨床 了解抗生素的藥效動(dòng)力學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué) 杜絕 “ 濫用 ” 抗生素 2022928 21 抗生素的應(yīng)用 —— 泰能 控制感染成功率最高的是泰能 新型廣譜 β 內(nèi)酰胺類抗生素 強(qiáng)力抑制細(xì)胞壁合成 聯(lián)合用藥多配伍用氨基糖甙類藥物 單一用藥的療效不亞于聯(lián)合用藥 又可避免應(yīng)用氨基糖甙類而產(chǎn)生的腎毒性。 2022928 22 抗生素的應(yīng)用 —— 泰能 治療成功率高 治療時(shí)間短 經(jīng)驗(yàn)性治療的首選藥物 復(fù)治率低 單一用藥效果好 2022928 23 抗生素的應(yīng)用 應(yīng)用抗生素 48～ 72小時(shí) 后， 選擇 目標(biāo)性 的 窄譜 抗生素治療 根據(jù)： 微生物培養(yǎng)結(jié)果 臨床反應(yīng)評(píng)估療效 2022928 24 抗生素的應(yīng)用 療程 一直存在爭議 停藥早：降低耐藥的發(fā)生 有感染復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性 療程過長：有可能選擇出耐藥菌株 抗生素的療程一般為 7～ 10天 注意藥物對(duì)臟器的不良反應(yīng)： 肝、腎功能受損 2022928 25 治療 尋找感染源 控制感染源 抗生素的應(yīng)用 抗介質(zhì)治療 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 感染性休克治療 中西醫(yī)綜合治療 2022928 26 抗介質(zhì)治療 —— 新穎治療劑的應(yīng)用 目的： 阻斷炎性介質(zhì)和宿主細(xì)菌因子的作用 感染引起一系列連鎖反應(yīng)，分為 3 個(gè)階段： 啟動(dòng) 細(xì)胞因子合成 鏈鎖反應(yīng) 2022928 27 抗介質(zhì)治療 —— 新穎治療劑的應(yīng)用 逐級(jí)放大的瀑布樣 鏈鎖反應(yīng) ： 內(nèi)毒素 (LPS) 激活吞噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞 釋放大量炎癥介質(zhì)（ TNFα 、 IL1最早釋放） TNFα 激活粒細(xì)胞 , 損傷內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等 釋放氧自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、溶酶體等介質(zhì) 組織細(xì)胞損害 導(dǎo)致 MODS 機(jī)體防御機(jī)制過度激活 自身破壞 2022928 28 抗介質(zhì)治療 —— 啟動(dòng)階段（ 1） G菌感染時(shí)，機(jī)體受到完整細(xì)菌及其生長過程中釋放內(nèi)毒素（ LPS）的攻擊 針對(duì) LPS的干預(yù)措施 直接中和 LPS 化學(xué)降解 LPS 阻斷受體 CD14 2022928 29 抗介質(zhì)治療 —— 啟動(dòng)階段（ 2） 直接中和 LPS ? 多粘菌素 B(PmB)： 與 LPS的脂質(zhì) A部分有很強(qiáng)的親和力 ,明顯降低LPS介導(dǎo)的 TNFα 、 IL1釋放。 但毒性大 ,限制了應(yīng)用。 根據(jù) PmB合成的類似衍生物具有與 LPS結(jié)合能力，毒性低，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示優(yōu)于 PmB。 ? LPS抗體 : 直接對(duì)抗 LPS，理論上似乎很有前途 2022928 30 抗介質(zhì)治療 —— 啟動(dòng)階段（ 3） 化學(xué)降解 LPS Tauro lidine是甲醛?；撬岬难苌?, 具有抗菌和抗 LPS作用 ,與 LPS或完整細(xì)菌胞壁脂質(zhì) A 結(jié)合后 , Tauro lidine的活性基團(tuán) CH2OH使 LPS 斷裂失活或使細(xì)菌死亡。 在感染的動(dòng)物模型中 , Tauro lidine明顯降低死亡率 , 但具有明顯的時(shí)相依賴性 , 需與 LPS 同時(shí)給藥。 2022928 31 抗介質(zhì)治療 —— 啟動(dòng)階段（ 4） 阻斷受體 CD14 ? CD14的 McAb： 可阻斷 LPS與受體 CD14結(jié)合 , 防止單核細(xì)胞激活 ,對(duì)內(nèi)毒素血癥動(dòng)物有一定保護(hù)作用。 ? 脂質(zhì) X： LPS類似物，能與 LPS競爭受體 CD14, 降低 LPS毒性 ,但毒性大 ,目前處于實(shí)驗(yàn)研究階段。 2022928 32 抗介質(zhì)治療 —— 細(xì)胞因子生成階段 TNFα 是炎癥介質(zhì)鏈鎖反應(yīng)中最早釋放和最重要的介質(zhì)之一。抑制 TNFα 基因表達(dá)可能對(duì)控制感染有益。 細(xì)胞內(nèi) 前列腺素 E2(PGE2)水平增高激活腺苷酸環(huán)化酶 , 使 cAMP增高 ,抑制 TNFα 基因轉(zhuǎn)錄、降低 mRNA聚積 ,從而抑制 TNFα 釋放。 凡能影響 PGE2水平的藥物 , 如 己酮可可堿、多巴酚丁胺、布洛芬 等均能抑制 TNFα 釋放。 2022928 33 抗介質(zhì)治療 —— 細(xì)胞因子生成階段 布洛芬 ： 目前唯一能安全用于臨床的抗介質(zhì)藥物 作為環(huán)氧化酶抑制劑 , 既抑制前列腺素合成 , 又抑制 TNFα 等細(xì)胞因子釋放。 改善高熱、防治急性肺損傷 , 降低機(jī)體代謝率 , 可用于
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