病理生理學(xué)筆記與重點-文庫吧
2025-07-03 17:36 本頁面
【正文】 血漿中未測定陰離子與為測定陽離子的差值，是反應(yīng)血漿中固定酸含量的指標(biāo)。正常值為12+2.。AG16時，代謝酸中毒；AG10，無意義。2 代謝性酸中毒對循環(huán)系統(tǒng)的影響？ ?休克?DIC?心力衰竭?心率失常2 代謝性酸中毒為什么能引起心力衰竭？ ?H+可競爭性一直Ca2+與與肌鈣蛋白結(jié)合亞單位的結(jié)合； ?酸中毒時血鉀升高，抑制鈣內(nèi)流。 ?H+升高可是Ca2+與肌質(zhì)網(wǎng)的結(jié)合牢固，從而影響心肌興奮收縮偶聯(lián)。 ?ATP減小可導(dǎo)致Ca2+復(fù)位延緩和肌球肌動蛋白復(fù)合體杰利障礙，心室舒張功能障礙，回心血量減少； ?生物氧化酶活性受抑制，ATP生成減小，心肌能量代謝障礙； ?酸中毒誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子。2 代謝性酸中毒導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)有何變化？為什么？ 主要為中樞抑制。 ?谷氨酸脫氫酶活性增強，γ氨基丁酸生成增多，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。 ?生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，使ATP生成減少，腦組織功能不足。2 怎樣判斷鹽水反應(yīng)性堿中毒和鹽水抵抗性堿中毒？ 鹽水反應(yīng)性堿中毒低Cl— 機體對呼吸性堿中毒的代償？ ?細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖 ?腎的調(diào)節(jié)作用3 下面常見病對應(yīng)的是那一種酸堿平衡紊亂？ 糖尿病——代酸 休克——代酸 甲亢——呼堿 高熱——呼堿 CUPD——呼酸3 酸堿平衡紊亂的計算（公式給，箭頭不給）例：某人pH=，PaO258mmHg，PaCO225mmHg，【HCO3—】,【Na+】143mmol/L，【K+】，【Cl—】102mmol/L。請判斷他的酸堿平衡紊亂類型？答：AG=【Na+】—【Cl—】—【HCO3—】=16，所以他得了AG增高型代謝性酸中毒，然而他的pH正常，所以還有堿中毒。查表：原發(fā)失衡原發(fā)性變化繼發(fā)性代償預(yù)計代償公式代謝性酸中毒【HCO3—】↓PaCO2↓ΔPaCO2↓=【HCO3—】+2【HCO3—】==→ΔPaCO2=+2→PaCO2=40ΔPaCO2=+2，而他的PaCO2=25，所以有原發(fā)性的PaCO2↓→呼吸性堿中毒所以他有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒。3 缺氧？ 由于對組織細(xì)胞的氧供給不足或組織細(xì)胞利用氧的能力障礙，導(dǎo)致機體的功能代謝和形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程成為缺氧。3 P50？ 血紅蛋白氧飽和度達(dá)到50%時對應(yīng)的氧分壓，是反映氧與血紅蛋白親和力的指標(biāo)，正常人為26—27mmHg。3 氧離曲線什么時候右移？ 2，3—DPG↑，PH↓，CO2↑，溫度↑3 發(fā)紺（チアノーゼ）？ 低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白降低，脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)毛細(xì)血管液中脫氧血紅蛋白濃度超過5g/100ml時，皮膚和粘膜呈青紫色。3 腸源性發(fā)紺（ブルーベビー癥）腸道細(xì)菌將含硝酸鹽的食物還原成亞硝酸鹽，導(dǎo)致高鐵血紅蛋（メトヘモグロビン）白血癥。3 CO中毒為什么會引起缺氧？ ?CO與血紅蛋白的親和力比O2大210倍 ?O2失去了攜氧能力 ?CO抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，是2，3—DPG生成減少，氧離曲線左移，氧更不易釋出，家中組織缺氧。3 高鐵血紅蛋白血癥原因？ 二價鐵被氧化成三價鐵，失去攜氧能力，而且二價鐵和氧的親和力更高了，氧離曲線左移，加重組織缺氧。 各種血液性缺氧人是什么色的？ 貧血——白色；高鐵血紅蛋白——咖啡色；血紅蛋白和氧結(jié)合異常增高——櫻桃紅。4 各型缺氧的學(xué)樣變化缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動靜脈血氧含量差低張性↓↓N↓↓或N血液性NN↓或N↓或N↓循環(huán)性NNNN↑組織性NNNN↓4 當(dāng)PaO260mmHg時，才引起機體的代償反應(yīng)；當(dāng)PaO230mmHg時，組織細(xì)胞可發(fā)生缺氧性損傷。4 缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)？ ?心輸出量
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