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解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥改過-文庫吧

2025-05-11 18:27 本頁面


【正文】 ? 解熱機制: 解熱鎮(zhèn)痛藥是通過抑制中樞 PG合成酶(環(huán)氧酶 COX2),減少 PG(特別是 PGE2)的合成,從而消除 PG對體溫調定點的上調作用,使散熱增多、產熱減少而發(fā)揮解熱作用。 7 ▲ 腦室注入微量 PG引起發(fā)熱, PGE2致熱作用最強。 ▲ 其它致熱物引起發(fā)熱時,腦脊液中 PG樣物質含量增加數倍。 ▲ 臨床上用 PG人工流產的產婦都有發(fā)熱的副作用 ▲ 解熱鎮(zhèn)痛藥對內熱源引起的發(fā)熱有解熱作用, 但對注射 PG引起的發(fā)熱無效。 以上實驗說明 PG和發(fā)熱有關。也說明內熱源可能使中樞合成與釋放 PG增多。 PG再作用于體溫調節(jié)中樞而引起發(fā)熱。 實驗依據 8 ? 中等程度鎮(zhèn)痛 ,臨床上常見的慢性鈍痛,如頭痛、牙痛、神經痛、肌肉或關節(jié)痛、痛經等。無成癮性,廣泛應用。 ? 對嚴重創(chuàng)傷性劇痛和內臟絞痛無效。 ? 不產生欣快感與成癮性,臨床廣泛應用。 9 組織損傷和發(fā)炎時,局部產生和釋放致痛化學物質(也是致炎物 )如緩激肽、 PG等。 PG( E E2和 F2α )本身就可致痛。 單獨緩激肽能引起疼痛, PG可使緩激肽等致痛物致痛作用增強。在炎癥過程中, PG的釋放對炎性疼痛起 放大 作用。 解熱鎮(zhèn)痛藥抑制炎癥時 PG的合成,阻斷 PG本身的致痛作用和其對痛覺感受器的增敏作
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