呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(1)-文庫(kù)吧
2025-01-06 14:38 本頁(yè)面
【正文】 力影響胸腔內(nèi)壓力下部大于上部，肺泡順應(yīng)性下部大，肺下部通氣量＞上部 ? 肺底部血流＞＞肺上部 ? 正常 PaO2比 PAO2稍低的主要原因 ? (1) 類(lèi)型和原因 ①部分肺泡通氣不足（ V/Q降低） ——— 功能性分流 (functional shunt)/靜脈血摻雜 ②部分肺泡血流不足（ V/Q增高） ——— 死腔樣通氣（ dead space like ventilation) （ 2） V/Q失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓? PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑ （ 1）、部分肺泡通氣不足 →功能性分流（ functional shunt） 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＜ ＞ = PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ CaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑ 通氣不足 （ 2）、部分肺血流障礙 →死腔樣通氣 （ dead space like ventilation） 病肺 健肺 全肺 VA/Q ＞ ＜ = PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑ PaO2 ↑↑ ↓↓ ↓ CaO2 ↑ ↓↓ ↓ 血流不足 解離曲線(xiàn) ?解剖分流（ anatomic/ true shunt)/真性分流 ↑ ?生理解剖分流：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng) 支氣管靜脈 和極少的肺內(nèi) ?動(dòng)脈 — 靜脈吻合支 直接流回肺靜脈。 ? 肺實(shí)變、肺不張、支氣管擴(kuò)張癥伴支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng) 靜脈短路開(kāi)放，使 解剖分流增加 ，而發(fā)生呼衰 . 原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié) Ⅱ 型呼衰 Ⅰ 型呼衰 通氣障礙包括限制性和阻塞性 2種類(lèi)型。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣 /血流 比例失調(diào)、解剖分流增加。 急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）與呼吸衰竭 ———— 急性肺損傷（肺泡 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰。 原因：化學(xué)性、物理性、生物性、全身性病理過(guò)程、某些治療措施等。 急性肺損傷機(jī)制：致病因子直接作用或通過(guò)激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等損害肺泡－毛細(xì)血管膜。 急性肺損傷引起呼衰機(jī)制： 機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì) ↓ 順應(yīng)性 ↓ 形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流 ↑ ④肺內(nèi) DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 ↑ V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機(jī)制） ?引起呼衰的機(jī)制：主要是 V/Q失調(diào) 肺水腫 肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣 微血栓形成 肺血管收縮 彌散障礙 功能性分流 死腔樣通氣 PaO2↓ PaCO2 N或 ↓ 三、主要功能代謝變化 PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 代謝機(jī)能?chē)?yán)重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機(jī)能?chē)?yán)重紊亂 ㈠ 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 ： Ⅱ 型呼衰， PaC
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