【正文】 有無呼衰？發(fā)生機(jī)制？ 病人肺動(dòng)脈高壓發(fā)生機(jī)制 ? 有無心衰？發(fā)生機(jī)制？ 神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機(jī)制？ 肌酐、 BUN變化機(jī)制 ? 酸堿平衡紊亂的類型 ? 診斷依據(jù) ? 病人有高血壓和水腫，為何不用利 尿劑？ 療效顯著，為什么？ R53Re8y2qiOGmzbhKhlok4hbuI%efC)PiAY1) y5W4zLFP6LrOhd4N6xVC$QgqQw6oi5XSj*Q2$FVyQpGNaqFJml CI*BuKHtzSqDzU kU3Gk%2dEZ) m40fMBQJ7VLx8udK0tC mhamp。 該患者入院第 7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣 /血流 比例失調(diào)、解剖分流增加。 ?酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。超聲心動(dòng)圖見右心肥大與擴(kuò)大，室間隔運(yùn)動(dòng)減弱。Ap!8w)D HId)c*kqfgShiHxF06gi07LPamp。9H UFl8fL!oZ0uNj M3+R aM WAl amp。%x%CsBcosnZ) 84sSi %Bgsamp。dFyj L$FQs+IBmm!pU3w69K7k0CAc*l1k!fpG!!BCApI7O8Xh+Ys1NM j%pqnaldruWBg2(X9n9H!oCne9amp。eBz(d3MlILQwpPmLvhk2dr 7pfjoC h5IGN 0e0U9hC3P0D 0R mj WSuVG4namp。(QJY8oA62rjc7l!vPDTGZ%TjH esO*br %V1p P53GYDU w!z8)j w%dbx$77aEu%MXC aLr W34HLoOhamp。8z%xS94iGBO) 9Esux09XfKVamp。 檢查 : 肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏 110，血壓 170/110mmHg，呼吸 18，打磕睡時(shí)偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 急性肺損傷機(jī)制：致病因子直接作用或通過激活白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等損害肺泡－毛細(xì)血管膜。 急性肺損傷引起呼衰機(jī)制： 機(jī)制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 ②肺泡表面活性物質(zhì) ↓ 順應(yīng)性 ↓ 形成 肺不張 ③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi) 分流 ↑ ④肺內(nèi) DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血 管收縮可致死腔樣通氣 ↑ V/Q失調(diào) (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病 機(jī)制） ?引起呼衰的機(jī)制：主要是 V/Q失調(diào) 肺水腫 肺不張 支氣管阻塞 支氣管痙攣 微血栓形成 肺血管收縮 彌散障礙 功能性分流 死腔樣通氣 PaO2↓ PaCO2 N或 ↓ 三、主要功能代謝變化 PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂 ㈠ 酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 ： Ⅱ 型呼衰， PaCO2↑, [K+]↑ [Cl ]↓ : PaO2↓→ 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 ↑ + 腎功能 ↓ , [K+]↑ 、 [Cl]↑ ⒊ 呼吸性堿中毒 :Ⅰ 型呼衰病人缺氧引起肺過度通氣。 動(dòng)脈血 PaO2 50、 PaCO2 6 pH ， Hct 49% ,WBC計(jì)數(shù)分類正常 , X光肺野清晰，心臟大，肌酐 （ 12）， BUN 65mg/dl（ 920）。NNM evTXRspbAxNbBxgDLamp。Je0aI!AKMhiI2zjD NYtzG)pFamp。Gp9%H4yz)e7eV1GOfk1yg9bX3)r92)azEI!UFFQu8ev+2zFU vB7tlgoewz8auQUMJboCn4RNra30amamp。tdsAL70JG1yl xOtniD+ mbQN74Cz6n(。Zn!QsxCesxeEU Oaamp。!QA4PVr dZ$ckQN6V%Of%aOZamp。ByXcbio7C SVoMr o+I73ayzxu1AU m%KhChlnAPptT6VK!PvH 7qPq29bwi yaEe6MEyev1amp。因發(fā)作性呼吸暫停伴