抗腫瘤藥物對心電圖的影響及分析-文庫吧
2025-09-13 16:50 本頁面
【正文】 嘌呤結合形成交叉聯(lián)結妨礙 DNA復制，也可使染色體斷裂。 DNA結構功能的破壞可導致細胞分裂，增裂停止或死亡。 ② 鉑類金屬化合物 ：如順鉑 (DDP)可與 DNA結合，破壞其結構與功能。 二、生化作用環(huán)節(jié)和機制 干擾核酸生物合成 ： 屬于細胞周期特異性的： ① 二氫葉酸還原酶抑制劑 (抗葉酸劑 )：如氨甲蝶呤(MTX)等；干擾甲基 CH3傳遞作用。 ② 胸苷酸合成酶抑制劑 ：影響尿嘧啶核苷的甲基化(抗嘧啶劑 )，如氟尿嘧啶 (5FU)，喃氟尿嘧啶(FT207)及優(yōu)福定 (UFT)等； ③ 嘌呤核苷酸互變抑制劑 (抗嘌呤劑 )：如巰嘌呤(6MP)， 6硫鳥嘌呤 (6TG)等； ④ 核苷酸還原酶抑制劑 ：羥基脲 (HU)； ⑤ DNA 多聚酶抑制劑 ：阿糖胞苷 (AraC)等。 二、生化作用環(huán)節(jié)和機制 干擾轉錄過程和阻滯 RNA合成 ：蒽環(huán)類可嵌入 DNA核堿對之間，干擾轉錄過程，阻止 mRNA的形成。 干擾蛋白質(zhì)合成與功能 ：長春新堿作用微管蛋白，三尖杉脂堿干擾核糖體蛋白合成，門冬酰胺酶使蛋白合成原料缺乏。 影響激素平衡 ：與激素相關的腫瘤如乳腺癌，前列腺癌，子宮內(nèi)膜腺癌等可通過激素治療或內(nèi)分泌腺的切除而使腫瘤縮?。灰驗槠鹪从诩に匾蕾囆越M織的腫瘤，仍部分地保留了對激素的依賴性和受體。 其它 ：一些新型的如分子靶向或單克隆抗體： 二、生化作用環(huán)節(jié)和機制 三、對心臟的損害 對心臟損害常見藥物及類型 蒽環(huán)類： 代表藥有 :多柔比星 (阿霉素 )、表阿霉素、比喃阿霉素，米托恩醌。發(fā)生率較高且劑量依賴、可累積。與 CTX、長春新堿等合用增強毒性。 非蒽環(huán)類 ： 種類多：環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、 5FU(缺血、梗死 )、順鉑、長春新堿、阿糖胞苷 (心包炎 )、羥基脲、 6 巰嘌呤、卡培他濱、多西他賽，馬利蘭(內(nèi)膜纖維化 )、絲裂霉素 (損傷 )。 三、對心臟的損害 蒽環(huán)類心臟損害臨床過程和表現(xiàn) 急性或亞急性心臟毒性 ： 少見， 用藥期間或幾天內(nèi)出現(xiàn)。表現(xiàn)心肌受損、左室功能障礙；病理：心肌水腫、空泡變性。 主要 ECG為： ① 非特異性 STT改變 、 QRS波低電壓、 QT延長等； ② 多種心律失常： 竇速最常見，也有各種室上性、交界性、室性心律失常的報道， ③ 各型房室和束支傳導阻滯。 多為暫時性 ，停藥多能緩解。容易發(fā)生在單次大量給藥時，但與總劑量關系不密切。 三、對心臟的損害 慢性心臟毒性： 以 1年為界 ，分早發(fā)進展性 (最常見 )和晚發(fā)進展性。病理：肌纖維溶解或間質(zhì)纖維化。 臨床 ：起病隱匿，表現(xiàn)為充血性心衰、擴張心肌病、心律失常。 為不可逆改變 ，病死率高，缺乏有效治療方法。與藥物累積量密切相關：總量小于 400mg/m充血性心力衰竭的發(fā)生為 %，當劑量分別升到550mg/m2和 700mg/m2時發(fā)生率分別為 7%和 18%。 ECG改變 ：心肌病的改變。 三、對心臟的損害 ? Minow 等 1978年發(fā)現(xiàn)阿霉素可導致肢導聯(lián) R波振幅降低，并指出這種降低與左心功能降低有關。 ? 如果 R波振幅降低等于或超過 30%仍繼續(xù)用藥，臨床上出現(xiàn)充血性心力衰竭的機率極大。
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