基層心腦血管疾病防治策略-文庫吧
2024-12-24 06:18 本頁面
【正文】 管內皮，不保護血管 心 絞 痛 治 療 現(xiàn) 狀 原則： 增加冠脈血供 ， 減少心肌耗氧 ， 治療粥樣硬化； 一 、 一般治療： 控制易患因素：高血糖 、 高血脂 、 高血壓 、 吸煙 等； 消除誘發(fā)因素：勞累 、 情緒激動 、 飽餐 、 寒冷等 。 二 、 中止發(fā)作： 立即休息： 藥物治療： ① 含化硝酸甘油 （ ~） ， 1~2min起效 ，持續(xù)約 15～ 30min。 ② 含化消心痛 （ 5～ 10mg） ， 2～ 5min起效 ，持續(xù)約 2~3h； ③ 變異型心絞痛合并血壓高時 ， 含化硝苯地平 （ 10～ 20mg） 。 三 .緩解期治療： ： ① 作用機制： 擴張靜脈 →回心血量 ↓→前負荷 ↓； 擴張冠脈 ， 促進側支循環(huán)形成 。 ② 劑型： 硝酸甘油針劑： 10~20μg/min開始靜滴； 消心痛： 10mg,tid,po。 長效硝酸脂類： 5－單硝異山梨醇 ③ 副作用： 頭痛 、 心悸 、 血壓下降 ， 青光眼禁用 。 β受體阻滯劑： ① 作用機制： HR↓,心肌收縮力 ↓→心肌耗氧 ↓。 ② 劑型： 非選擇性 β阻滯劑：普奈洛爾 10~40mg,tid,po。 選擇性 β1受體阻滯劑：美托洛爾 ， 阿替洛爾； ③ 副作用： 變異型心絞痛 、 緩慢性心律失常 、 心衰 、支氣管哮喘禁用 。 鈣通道阻滯劑： ① 作用機制： 抑制鈣離子進入細胞內 ， 使 →冠脈擴張 ， 解除冠脈痙攣 ， 增加供血； →全身小動脈擴張 ， 減輕后負荷 ， 耗氧量 ↓； →抑制心肌收縮力 。 ② 劑型： 硝苯地平 ， 維拉帕米 ， 地爾硫卓等 。 ③ 副作用： 頭痛 、 頭暈 、 下肢水腫 。 硝苯地平可使 心率增快 ， 維拉帕米 ， 地爾硫卓對心肌和傳導系統(tǒng)有抑制作用 。 ： 硝酸酯類可與 β受體阻滯劑 、 鈣通道阻滯劑合用； β受體阻滯劑可與硝苯地平合用 ， 不宜與維拉帕米 、 地爾硫卓同時應用 。 用藥時應以小劑量開始 ， 有效后可逐漸減量 。 阿司匹林： 抗血小板聚集 。 肝素： 抗凝治療 ， 尤其適用于不穩(wěn)定型心絞痛 的治療 。 其他藥物： 改善微循環(huán)－低分子右旋糖酐； 中藥治療： 復方丹參片 、 通心絡 、 腦心清 、速效救心丸等 。 四 、 介入性治療： 經皮腔內冠狀動脈成形術 ( PTCA ) 五 、 外科手術治療： 主動脈－冠狀動脈旁路移植 手術 （ CABG） 缺血性 （ 60－ 70%） 腦栓塞 腦出血 短暫型缺血性腦卒中 腦梗塞 腦血栓 出血性 （ 30－ 40%） 蛛網膜下腔出血 ?（ TIA） （ 1）概況 ? 由一過性腦供血不足導致以反復發(fā)作的局灶性和短暫性神經功能缺失為特點的一種腦血管病。約占同期缺血性腦血管病 7%45%，有 20%40%的病人在數(shù)年內發(fā)展成腦梗死。 （ 2）治療方法 ①溶栓治療 ?靜脈溶栓： rtPA溶栓、尿激酶 （ UK）靜脈溶栓、鏈激酶以及其它溶栓藥物。 ?動脈溶栓。 ②抗血小板治療 ③抗凝治療 ④降纖治療 ?安克洛酶（ Ancrod）、巴曲酶以及降纖酶 ⑤抗容和抗張血管治療 ⑥外科手術和血管內介入治療 （ 3）預后及預防 ? 一次短暫性缺血性腦卒中（ TIA）而言，可完全恢復正常；但對頻繁的 TIA如不積極適當治療而任其自然發(fā)展，約 1/3病人在數(shù)年內將發(fā)展為完全性腦梗死（頸動脈系統(tǒng) TIA的發(fā)作頻率比椎基底動脈系統(tǒng) TIA低，但發(fā)生腦梗死的機會卻較高）。 1/3病人經歷長期、反復發(fā)作后可導致嚴重的腦功能損害，另 1/3病人可能出現(xiàn)自然緩解。 ? （ 1）概況 ? 指在顱內、外腦動脈管壁上發(fā)生病理改變的基礎上，由于血流緩慢、血液成份異?；蜓赫扯仍黾拥惹闆r的作用下所形成的血栓，導致血管發(fā)生閉塞的一種腦血管病。分期：急性期（ 15天），恢復期（半年），后遺癥期（半年后） （ 2）病因 ? 動脈粥樣硬化，(血小板，在血壓下降，血流緩慢，血流量減少，血管痙攣等）；非特異性動脈炎，鉤端螺旋體病，動脈瘤，膠原性病，震后細胞增多癥和頭頸部外傷等。 （ 3）治療方法 ? 急性期：盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)（右旋糖苷），促進神經功能恢復。緩解腦水腫，改善微循環(huán)，稀釋血液，溶栓（鏈激酶），抗凝（肝素，雙香豆素等），抗血管藥（己酮可可堿，尼莫地平）。 ? 恢復期和
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