【正文】 一定數(shù)量的職業(yè)病病例發(fā)生，很少出現(xiàn)個別病例； ④ 早期發(fā)現(xiàn)，及時合理處理，預后良好。 32 職業(yè)病的診斷： ① 職業(yè)史； ② 生產(chǎn)環(huán)境的勞動衛(wèi)生學調(diào)查； ③ 臨床表現(xiàn)； ④ 實驗室檢查或特殊檢查。 33 常見職業(yè)?。?在礦山、建筑安裝工程、冶金、鍋爐、電力等行業(yè)的建設、運行過程中，常見職業(yè)病有塵肺、錳中毒、苯中毒、氨中毒、噪聲性耳聾、急性放射病、中暑等。 一、塵肺 塵肺仍是不少國家目前最重要（嚴重）的一種職業(yè)病，特別在發(fā)展中國家更是如此。在礦山、水電等工程建設過程中，可能發(fā)生塵肺的主要工種有： 開挖各工種、風鉆工、爆破工、水泥搬運與拆包工、破碎工、拌和樓各工種、篩分工、電焊工、噴砂除銹工以及其他生產(chǎn)過程中接觸各種粉塵的工人。 34 粉塵的種類 （ 1）無機性粉塵。礦物性粉塵，如硅石、石棉、滑石等；金屬性粉塵，如鐵、錫、鉛等；人工無機性粉塵，如水泥、金剛砂、玻璃纖維等。 （ 2）有機性粉塵。植物性粉塵，如棉、麻、面粉、煙草等；動物性粉塵，如獸毛、角質(zhì)、骨質(zhì)、毛發(fā)等；人工有機粉塵，如有機染料、炸藥、人造纖維等。 （ 3）混合性粉塵。指上述各種粉塵混合存在。生產(chǎn)環(huán)境中，最常見的是這類粉塵。 35 塵肺的分類 按塵肺發(fā)病時間可分為速發(fā)型、慢型、晚發(fā)型；按病理改變分為膠原纖維化型，間質(zhì)纖維化型，結節(jié)型，不規(guī)則型，彌散型，團塊型；按粉塵來源分為礦物性與非礦物性等。在我國按病因?qū)m肺分為五類。即： （ 1）矽肺：長期吸入含有游離二氧化硅粉塵引起。 （ 2）硅酸鹽肺：長期吸入含有結合二氧化硅粉塵如石棉、滑石、云母等粉塵引起。 （ 3）炭塵肺：長期吸入煤、石墨、炭墨、活性炭等粉塵引起。 （ 4）混合塵肺：長期吸入含游離二氧化硅和其他粉塵（如煤矽塵、鐵矽塵、電焊煙塵）引起。 （ 5）金屬塵肺：長期吸入某些金屬粉塵（如鐵、錳、鋁塵等）引起。 36 塵肺病因和發(fā)病機理 塵肺的病因是吸入致塵肺的粉塵，但吸入這類粉塵并不一定會導致塵肺的發(fā)生。人體呼吸器官本身就有很強的防御粉塵進入和沉積體內(nèi)的功能，吸入空氣中的粉塵。首先經(jīng)過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒受慣性作用，大于 10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～ 50％的粉塵。 37 氣流進入下部呼吸道，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～ 10μm大小。 能進入肺泡的塵粒，多數(shù)小于 2μm，大部分被肺內(nèi)吞噬細胞所吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質(zhì)和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進入肺泡的塵粒只有很小一部分被細胞（吞噬有粉塵的吞噬細胞）帶入肺泡間隔，經(jīng)淋巴或血液循環(huán)而到達肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。 38 進入肺泡不能被清除的粉塵，因其本身的理化性質(zhì)和生物學作用的不同，引起不同的組織反應。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應分為纖維性變和非纖維性變兩種類型。 纖維性變型有大量纖維組織增生，可使肺及毛細血管等組織破壞而形成瘢痕，產(chǎn)生肺氣腫或肺組織結構變形，這些改變一般不可逆，危害最大。 非纖維性變類型（或稱肺粉塵沉著癥）不形成瘢痕組織，不破壞肺泡和肺的組織結構，一般是可逆性損害。 由于生產(chǎn)中的粉塵多是混合存在，影響粉塵的生物學作用因素較多，因此，粉塵引起的這兩種肺組織反應并非絕然分開。 39 塵肺的臨床表現(xiàn) 塵肺病變的發(fā)生和發(fā)展是一個漸進過程，只有當病變發(fā)展到一定程度時，才會被人們發(fā)現(xiàn)。因粉塵的致病性及其濃度不同，從開始接塵到發(fā)現(xiàn)臨床塵肺，一般要十幾年或更長的時間。但近年來也有速發(fā)塵肺病的報道，由于長期接觸高濃度和高游離二氧化硅粉塵，致使接觸半年左右就發(fā)生矽肺病。 初期塵肺常在進行 X射線胸片檢查時才被發(fā)現(xiàn)，此時患者可無明顯臨床癥狀。病程進展或有合并癥時，可出現(xiàn)氣短、胸悶、胸痛、呼吸困難，咳嗽及咯痰等癥狀以及心肺功能、化驗指標等的改變。 40 塵肺診斷 主要依據(jù)確切可靠的粉塵作業(yè)史及質(zhì)量良好的胸部 X射線片進行診斷， 《 中華人民共和國塵肺病診斷標準 》 （ GBZ 70－ 2022）規(guī)定 ,塵肺病診斷 X 射線胸片表現(xiàn)分期為： （ 1）無塵肺（ O） ① O： X 射線胸片無塵肺表現(xiàn)。 ② O+：胸片表現(xiàn)尚不夠診斷為 I期。 （ 2）一期塵肺（ I） ① I：有總體密集度 1 級的小陰影，分布范圍至少達到兩個肺區(qū)。 ② I+：有總體密集度 1 級的小陰影，分布范圍超過 4 個肺區(qū)或有總體密集度 2 級的小陰影，分布范圍達到 4 個肺區(qū)。 41 （ 3）二期塵肺（ II） ① II：有總體密集度 2 級的小陰影，分布范圍超過4 個肺區(qū)；或有總體密集度 3 級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。 ② II+：有總體密集度 3 級的小陰影，分布范圍超過 4 個肺區(qū)；或有小陰影聚集；或有大陰影，但尚不夠診斷為 Ⅲ 者。 （ 4）三期塵肺（ III） ① III：有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于 20mm，短徑不小于 10mm。 ② III+：單個大陰影的面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。 42 塵肺的治療 塵肺診斷后應及時調(diào)離粉塵作業(yè)，采取積極的對癥及恢復功能的綜合治療，目的是恢復功能，減輕痛苦，延緩病情進展，延長壽命。 目前尚無根治辦法，我國職業(yè)病防治工作者多年來研究了一些治療藥物，如克矽平、檸檬酸、漢防已甲素、羥基哌哇、磷酸哌哇等。這些藥物可以減輕癥狀、延緩病情進展。 在用上述藥物治療的同時應積極對癥治療，預防并發(fā)癥，增強營養(yǎng)，生活規(guī)律化和適當?shù)捏w育鍛煉。 43 近幾年來，也有采用大容量肺灌洗的治療方法，根據(jù)國內(nèi)外的經(jīng)驗，肺灌洗主要適用于： （ 1）塵肺：包括矽肺，煤肺、煤矽肺、水泥塵肺、電焊工塵肺等各種無機塵肺，病期為 O＋， Ⅰ 、 Ⅱ 、Ⅲ 期。這些患者需無合并肺結核、肺大泡、嚴重肺氣腫、氣管支氣管畸形及嚴重心臟病、高血壓、血液病。一般適合 60歲以下的患者。 （ 2）重癥或難治的下呼吸道感染，如難治的喘息性支氣管炎、支氣管擴張癥。 （ 3）肺泡蛋白沉積癥。 （ 4）慢性哮喘持續(xù)狀態(tài)。 （ 5）吸入異物的清除等。 44 二、職業(yè)中毒 任何化學品都是有毒的，所不同的是引起生物體損害的劑量不同。通常把較小劑量就能引起生物體損害的那些化學品叫做毒物。 毒物的毒性常用致死中量（半致死量） LD50 （ mg/kg）或 LC50 （ mg/L）來表示：即表示能使一組被試驗的動物（小白鼠）死亡 50％所需的劑量。毒物的致死中量越小說明毒性越大。毒性分級如下表所示： 45 46 常見金屬及類金屬毒物的危害 （ 1）錳中毒 接觸錳機會較多者主要是電焊工、金屬結構制作安裝工，鋼筋加工及機修工等。 錳中毒分急性錳中毒和慢性錳中毒兩種。 急性錳中毒 (manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎等。 慢性錳中毒主要見于長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現(xiàn)以錐體外系神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要是神經(jīng)行為功能障礙和精神失常。 47 ① 發(fā)病機制： 錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價的形式與血液中β1球蛋白結合成不牢固的結合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細胞中為多。隨著時間的延長，體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應增加；后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆狀核和小腦。 錳大多經(jīng)膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。 48 病理改變可見神經(jīng)細胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等。由于血管病變進一步加重神經(jīng)細胞和神經(jīng)纖維的損傷。 嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。 慢性錳中毒的發(fā)病機理至今尚未完全闡明，但與神經(jīng)細胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對增強等導致精神 — 神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。 49 ② 臨床表現(xiàn) 在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發(fā)生咽痛、咳嗽、氣急，并驟發(fā)寒戰(zhàn)和高熱（金屬煙熱）。 慢性錳中毒一般在接觸錳的煙塵 3～ 5年或更長時間后發(fā)病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發(fā)展，出現(xiàn)肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩(wěn)定。后期出現(xiàn)典型的震顫麻痹綜合征，有四肢肌張力增高和靜止性震顫、言語障礙、步態(tài)困難等以及有不自主哭笑、強迫觀念和沖動行為等精神癥狀。 錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發(fā)生結膜炎、鼻炎和皮炎等。 50 ③ 診斷 慢性錳中毒的診斷應根據(jù)密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經(jīng)和精神的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場空氣中錳濃度，測定頭發(fā)、尿、糞便中錳的含量來判斷。并與其他病因引起的震顫麻痹，肝豆狀核變性等疾病鑒別。 51 ④ 治療 錳煙霧引起的“金屬煙熱”可對癥處理。 慢性錳中毒的驅(qū)錳治療可用依地酸鈣鈉、促排靈或二巰丁二鈉，近年來用對氨基水楊酸鈉（ PAS）治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前 ～ 。口服劑量每次 2～ 3g，每日3～ 4次， 3～ 4周為一療程。 靜脈用藥：對氨基水楊酸鈉（ PAS） 6g加入 5%葡萄糖溶液 500ml，每日 1次，連續(xù) 3天，停藥 4天為一療程； 4～ 5療程后癥狀有好轉。出現(xiàn)震顫麻痹綜合征可用左旋多巴和安坦等藥物。 52 鉛（ Pb）中毒 銀為灰色重金屬。長期接觸鉛粉塵、鉛煙或食入被鉛污染的食物、水等都會引起鉛中毒，能導致惡心、嘔吐、便秘、臍痛、腹絞痛和觸痛、貧血、肢體麻木、伸肌麻痹、震顫、頭痛、肌肉痛性痙攣、關節(jié)痛、神經(jīng)衰弱、精神抑郁、精神錯亂、肝炎、夜尿、血尿、蛋白尿、孕婦流產(chǎn)、懷死胎、畸胎等癥狀。 53 汞（ Hg）中毒 汞俗稱水銀，銀白色液體。急性汞中毒主要表現(xiàn)為腐蝕性胃炎、氣管炎、汞毒物腎炎、急性口腔炎等。慢性汞中毒主要表現(xiàn)在神經(jīng) — 精神癥狀、植物神經(jīng)功能紊亂震顫。一次吸人 。 54 鉻（ Cr）中毒 鉻為銀白色有光澤金屬，鉻的六價化合物毒性最大，三價鉻化合物次之，二價鉻及金屬鉻為最小。 經(jīng)誤食、吸人式皮膚吸收后，會引起鼻炎、鼻出血、鼻中隔穿孔、眼結膜炎’、接觸性皮炎、濕疹、潰瘍、上皮癌咽炎、喉炎、支氣管炎、肺炎、惡心、厭食、十二指腸潰瘍、結腸炎、肺支氣管癌、肺癌等。 55 鋇（ Ba）中毒 鋇為銀白色金屬。其可溶性鹽（例如氯化鋇）被誤食或吸人后有高毒，會刺激眼或呼吸道，引起瞳孔散大、呼吸麻痹、塵肺、皮炎、脫發(fā)、嘔吐、腹絞痛、肌震顫、高血壓、頭昏、心律不齊、中毒性出血性腦炎，呼吸衰竭等，碳酸鋇被誤食后可被胃酸分解為可溶性鋇而發(fā)生中毒。 56 2．常用有機溶劑的危害 （ 1）苯中毒 苯是一種無色、有芳香味的碳氫化合物，透明、易揮發(fā)、易燃、易爆。在油漆、噴漆等作業(yè)中常用苯作溶劑，從事油漆、噴漆、皮鞋以及經(jīng)常焊接已經(jīng)做好油漆的工件的電焊工易發(fā)