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正文內(nèi)容

重度顱腦損傷lund概念劉長-文庫吧

2025-04-20 22:18 本頁面


【正文】 Vtotal = Vblood + Vbrain + Vcsf 5% 85% 10% 顱內(nèi)高壓 高顱壓標(biāo)志著腦代償?shù)臉O限,繼發(fā)性的腦損害將不可避免。 腦容量的調(diào)節(jié) 經(jīng)血腦屏障的水轉(zhuǎn)運: 腦灌注壓 ( CPP) 對腦容量的影響極小 , 腦毛細(xì)血管壓力與腦血流量具有嚴(yán)密的生理自動調(diào)節(jié);血腦屏障對晶體的通透性極低 , 其有效的滲透壓可達(dá) 5700 mm Hg。 腦脊液 ( CSF ) 的水轉(zhuǎn)送 在實驗性的腦水腫研究中,已證實腦灰質(zhì)及白質(zhì)區(qū)域的細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移入腦室系統(tǒng)。 但這一轉(zhuǎn)移腦水腫液的機(jī)制并不能解決因受損的毛細(xì)血管的漏出而形成的水腫液。 腦血流量 ( CBF ) 及腦血容量( CBV) 的調(diào)節(jié): 腦血管壓力的自動調(diào)節(jié) 腦血流量 ( Cerebral Blood Flow) CBF處于嚴(yán)密調(diào)節(jié)下 CBF = 腦灌注壓 / 腦血管阻力 = 50 ml/100g/min = 15% 心輸出量 120/189 CO2的腦血流量調(diào)節(jié) 在正常 PaCO2范圍內(nèi), 腦血流量對動脈血的CO2最敏感。 PaCO2每上升或下降 1 mm Hg, 腦血流量將相應(yīng)增加或減少 2 ml / 100g /min。 CO2穿透過生物膜后可改變血管周圍的 pH, 造成毛細(xì)血管的阻力血管的 pH依賴性的收縮。 嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷的病人,因腦血管的 CO2調(diào)節(jié)功能的受損,過度通氣對降低腦血容量的作用非常有限。 腦血流量調(diào)節(jié)的二個重要作用 其目的一是持續(xù)穩(wěn)定的向大腦供給氧氣和葡萄糖,以滿足腦細(xì)胞的高代謝需求。 其目的二重要作用就是對顱內(nèi)壓( ICP)進(jìn)行調(diào)節(jié):毛細(xì)血管靜水壓及腦血容量(腦靜脈含有 70%的腦血容量)。 代謝性的腦血流量調(diào)節(jié) 臨床的 “ 巴比妥昏迷 ( Barbiturate a) ”治療 , 降低腦細(xì)胞的能量代謝 ,進(jìn)而達(dá)到腦血管的收縮 、 腦血容量的減少 。 但這一調(diào)節(jié)效應(yīng)的存在 , 依賴于完好的腦血管的 CO2調(diào)節(jié)功能 。 理想的治療方法 減少腦血容量的同時 , 盡可能的避免腦血流量的減少 。 腦靜脈系統(tǒng)占有70%的腦血容量 , 因此要求這一藥物主要是收縮腦靜脈血管 , 而對毛細(xì)血管的阻力血管端的作用極小;并且 , 在腦血管的 CO2調(diào)節(jié)功能受損時 , 仍舊能發(fā)揮作用 。 病理損傷時腦容量調(diào)節(jié)的紊亂 在病理狀態(tài)下 , 如蛋白的跨毛細(xì)血管的水轉(zhuǎn)運存在 , 且轉(zhuǎn)運的趨勢完全取決于毛細(xì)血管與腦組織間隙之間的靜水壓差; 毛細(xì)血管內(nèi)外水分的流動取決于靜水壓與膠體滲透壓之差 , 即符合 Starling 定理( Starling equilibrium) 。 腦血管壓力調(diào)節(jié)功能受損時 , 腦毛細(xì)血管的靜水壓跟隨于體循環(huán)的血壓波動 。 腦組織的血管床 腦組織壓力的影響 體循環(huán)血壓的
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