20xx年醫(yī)學(xué)專題—老年心血管病學(xué)進展概括(已改無錯字)
2024-11-14 12 本頁面
【正文】 ，即可產(chǎn)生(chǎnshēng)舒張功能的衰退，致使左心室充盈壓升高，左心房壓力升高，嚴重時可產(chǎn)生(chǎnshēng)肺淤血、肺水腫，致舒張功能衰竭，伴或不伴有收縮功能受損。 近年來臨床主要應(yīng)用心臟超聲Doppler方法，依據(jù)二尖瓣、肺靜脈血流及組織Doppler方法，按正常、早期弛緩功能受損、假性正常充盈、限制性充盈而將心臟舒張功能分為I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級，在治療措施上具有特殊性。,第十八頁，共二十六頁。,4．治療理念及模式的改變 20世紀70年代，心力衰竭的治療長期是以增強心肌收縮力為主的強心、利尿、休息、低鹽、抗感染的治療模式。 70年代以后，臨床開始應(yīng)用血管擴張劑以減輕心臟前、后負荷為主，改善血流動力學(xué)的異常，并輔以小劑量、維持量的洋地黃及利尿劑協(xié)同治療，在改善癥狀、控制心率、減少洋地黃過量事件中取得了顯著進展。 90年代以后由于心血管神經(jīng)內(nèi)分泌功能、血管內(nèi)皮功能研究的重大突破，認為心力衰竭的病理基礎(chǔ)是由神經(jīng)內(nèi)分泌激活及眾多細胞因子參與所致的心臟重塑過程，ACEI、ARB及β受體阻滯劑成為治療心力衰竭的重要藥物。 近年來幾項大規(guī)模隨機、對照、針對以上三大類藥物治療心力衰竭的被稱為里程碑的試驗提示，可使患者總病死率降低34％，心血管病死率降低38％，猝死率降低41％。 抗醛固酮制劑可以減少心力衰竭的體液潴留及降低心肌外基質(zhì)的重塑。 他汀類藥物可以調(diào)控內(nèi)分泌的激活及炎癥因子水平的升高，通過抗炎、抗氧化及增加血管和心肌組織中一氧化氮的合成，抑制局部ACE及AngⅡ水平，限制心肌纖維化及心室重塑，改善心力衰竭的預(yù)后，而不依賴(yīl224。i)其降低膽固醇的作用。,第十九頁，共二十六頁。,一些新的藥物，如Na+K+ATP酶抑制劑、鈣增敏劑、炎癥因子拮抗荊、抗氧化劑以及恢復(fù)內(nèi)皮功能、改善心肌代謝的藥物均在進一步研究中。 非藥物治療：心臟再同步化治療(CRT)是在優(yōu)化藥物治療下，通過植入右心室及左心室電極，同時起搏左、右心室。對心力衰竭伴心室失同步者，可改善左心至整體功能。但目前臨床獲益情況尚需進一步研究證買。 對心力衰竭伴有惡性心律失常危險(wēixiǎn)的患者可考慮檀入心臟除顫復(fù)律器(ICD)。 血液超濾用于嚴重心力衰竭肺水腫及明顯液體潴留的患者，是老年頑固性心力衰竭常用的臨時改善癥狀的方法。 心血管外科在心肌血運重建、心瓣膜置換、左心室成形亦、左心室輔助泵及心臟移植等中均取得重大進展。 干細胞移植、基因治療對心功能的改善作用均在探索之中。,第二十頁，
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1