椎動脈型頸椎病的再認識南寧(已改無錯字)
2023-02-06 05:33:18 本頁面
【正文】 符 ?臨床經常遇到骨結構變化的頸椎病影像學結果與臨床表現(xiàn)和療效不同步的疑惑 ,即椎動脈缺血癥狀與骨刺大小不成正比 ,大骨刺不一定產生明顯癥狀 ,小骨刺甚至無骨刺可以出現(xiàn)明顯癥狀 ,說明骨性壓迫在發(fā)病中是個重要因素 ,但不是唯一因素 37 骨贅機械性壓迫導致椎動脈管徑狹窄的觀點已受到質疑 ,因為 骨贅大小和臨床癥狀并不平行 這些現(xiàn)象難以用壓迫來解釋 ,而 交感神經受刺激學說對臨床現(xiàn)象的解釋似乎更能說明其發(fā)病機制 ,顯得更為合理而近年來受到認同 .即頸交感神經受頸椎疾患刺激而興奮 ,反射性引起椎動脈等血管痙攣收縮而產生癥狀 然而 ,激惹頸交感神經興奮的 具體病因和機制并不確定 38 頸椎與椎動脈三維重建 39 3 神經體液調節(jié)學說 :CAS也可能是因為某些誘因刺激血管壁的某些受體 ,通過生化機制而發(fā)病 .與CAS有關體液因子主要是內皮素 ,退行性變及血管內皮細胞受刺激后可使內皮素增多 ,引起腦血管痙攣性 .CAS內皮素含量明顯高于正常對照組 .縮血管活性肽類物質在 CAS發(fā)病時可能也是起重要的神經 體液調節(jié)作用 4 頸后三角軟組織的 無菌性炎癥 也可能是 CAS的主要病理機制 40 41 C2棘突 C1橫突 頸半棘肌 頭后大直肌 頭上斜肌 枕下三角 42 ?隨著研究的不斷深入，很多作者對傳統(tǒng)的CAS的發(fā)病機理及診斷的合理性提出了很多質疑和新的見解，甚至有人提出否定本型頸椎病的存在 ?雖然對本病的認識從以往的椎動脈的機械性受壓或刺激，到椎動脈的交感神經因素以及由神經介質介導的發(fā)病過程等假說，但到目前還沒有一個學說能夠全面闡述CSA的發(fā)病機理 43 乳突尖 C1橫突 椎動脈 C1后結節(jié) 寰枕后膜 44 CAS臨床診治現(xiàn)狀 目前多認為 CAS表現(xiàn)為頭暈、頭痛、頸部活動時加重為主要癥狀，伴有惡心、嘔吐、耳鳴、視物模糊、甚至猝倒等 據(jù)統(tǒng)計 ,約有 80種疾病可產生眩暈 ,其中與頸椎疾患密切的是 患的臨床表現(xiàn)混淆 ,加之目前對其發(fā)病機理尚不清楚 ,缺乏確切診斷標準 ,因而易造成誤診 .診斷本病的前提是除外內科及五官科等疾病 45 ?頸椎橫突孔內側緣與鉤突外側緣有近 35mm距離 ,只有在鉤椎關節(jié)退變非常嚴重時 ,才會致橫突孔狹窄 ,椎動脈受壓扭曲 .根據(jù)側支代償原理 ,一側椎動脈阻斷完全可以通過對側椎動脈或 willis環(huán)代償 ,不會引起椎 — 基底動脈供血不足 ?左右椎動脈管徑相等者只占 32%,有的兩側管徑相差十分懸殊 .管徑相差懸殊者 % ?椎動脈變異有起始水平 /位置 /數(shù)目 /發(fā)育 /口徑 /分支和吻合等情況 ,由于解剖變異存在 ,影像學中對比雙側血管粗細與狹窄扭曲等變化的診斷價值也
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