20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合癥最新分解-閱讀頁
2024-11-14 21:48本頁面
【正文】 能(gōngn233。ng)殘氣量，可使萎陷的肺泡重新啟用。li225。,防治肺損傷 ——抗炎和抗氧化治療 ALI/ARDS肺損傷的本質(zhì)是炎癥的認(rèn)識引起了抗炎治療的興趣，特別是應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。最近糖皮質(zhì)激素被試用于治療這一疾患后的纖維化肺泡炎。這提示急性肺損傷炎癥的復(fù)雜性和嚴(yán)重性，也可能因為給藥時間不夠早。nch225。損傷性通氣也可以增加炎癥介質(zhì)釋放入全身血流，造成其他臟器的功能障礙，直接介導(dǎo)MODS。li225。,防治并發(fā)癥 預(yù)防呼吸機相關(guān)性肺炎 ——為預(yù)防呼吸機相關(guān)肺炎，除了積極治療原發(fā)病、選擇合適抗生素外，也應(yīng)采取積極措施縮短病程和機械通氣時間、加強物理治療和營養(yǎng)支持。肺部物理治療，包括體位、翻身、拍背、主動或被動性咳嗽、排痰和氣道濕化，有利于充分發(fā)揮人體呼吸道非特異性防御功能的作用(zu242。ng)，可獲得事半功倍的療效。應(yīng)激性潰瘍的治療應(yīng)針對病因，積極糾正低CO2潴留、低氧血癥，改善微循環(huán)和糾正酸中毒。,治療(zh236。o),第二十一頁，共三十頁。o)因素，因此，應(yīng)格外重視缺氧、休克和感染的治療。li225。,特殊治療 加速肺水腫吸收 B腎上腺素能受體激動劑也增加表面活性物質(zhì)的分泌，也許還可以抗炎作用，因此可幫助恢復(fù)肺血管的通透性。 降低肺動脈高壓 一氧化氮是強力的血管擴張劑，可以通過吸入釋放到血管結(jié)構(gòu)中而不引起系統(tǒng)血管擴張。n)觀察性研究提示吸入NO對于ALI/ARDS可能有效，但Ⅱ期臨床試驗卻表明吸入NO沒有減少死亡率或縮短機械通氣時間。目前尚不能推薦將NO作為常規(guī)治療手段。li225。,特殊治療 膜氧合和血液凈化 隨著血液凈化技術(shù)的進步，又重新引起了用血液凈化和體外膜肺聯(lián)合治療ARDS的興趣。)、血小板活化因子、補體片斷C3a、D因子、一氧化氮等，甚至改善組織病理學(xué)。 從理論上分析這是一種可能用于重癥ARDS的治療方法，是否可推廣應(yīng)用，還有待循癥醫(yī)院驗證。li225。,要 點,ALI/ARDS相關(guān)(xiāngguān)危險因素,1,臨床表現(xiàn),2,診 斷,3,治 療,5,后 遺 癥,第二十五頁，共三十頁。,肺部后遺癥 大多數(shù)ALI辛存者起初表現(xiàn)肺功能異常。也很常見阻塞性或限制性通氣障礙，大多程度較輕。他們能夠?qū)е禄颊咴诨謴?fù)后的第一年內(nèi)體力狀態(tài)受影響。)、日?；顒恿繙p少）和6分鐘行走試驗低于預(yù)計值。,神經(jīng)認(rèn)知后遺癥 出院后，ALI患者都具有不同程度的神經(jīng)認(rèn)知功能異常，包括注意力、短時間記憶及專注力缺陷，和/或神經(jīng)認(rèn)知功能全面喪失。 精神后遺癥 ICU病房中，ALI患者通常存在明顯的精神和情感應(yīng)激。shǐ)他們發(fā)生長期精神障礙的風(fēng)險很高。 L L 由于ALI幸存者的體力、認(rèn)知及精神狀態(tài)受抑，因此他們的生活質(zhì)量多數(shù)降低。L改善最快的時期是出院后的頭六個月。,后遺癥,第二十八頁，共三十頁。 xie)！,第二十九頁，共三十頁。ir243。①氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200，不管有無PEEP以及PEEP水平多高。在接受小潮氣量組中，要求平臺壓（在吸氣末0.5秒時測定氣道壓）不能超過30cmH2O。)、縮短有創(chuàng)機械通氣(tōng q236。神經(jīng)肌肉無力或其他神經(jīng)骨骼后遺癥對ALI患者具有極大
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