20xx年醫(yī)學(xué)專題—g蛋白偶聯(lián)信號通路-(2)匯總-閱讀頁
2024-10-31 17:01本頁面
【正文】 存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+轉(zhuǎn)移到細胞質(zhì)基質(zhì)中，使胞質(zhì)中游離Ca2+濃度提高。 二?；视?DG)作為第二信使可活化與質(zhì)膜結(jié)合的蛋白激酶C(PKC)。)、分化等“長期生理效應(yīng)〞。,第三十九頁，共四十八頁。)非活性狀態(tài)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的Ca2+離子配體閘門通道是關(guān)閉的，蛋白激酶C也是以可溶的非活性狀態(tài)存在于細胞質(zhì)中。,IP3與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的IP3配體門鈣通道結(jié)合，開啟鈣通道，使胞內(nèi)Ca2+濃度升高，激活各類依賴鈣離子的蛋白。PKC以非活性形式分布于細胞(x236。bāo)接受刺激，產(chǎn)生IP3 ，使Ca2+濃度升高，PKC便轉(zhuǎn)位到質(zhì)膜內(nèi)外表，被DG活化，PKC可以使蛋白質(zhì)的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化使不同的細胞產(chǎn)生不同的反響，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。,IP3和DG的作用(zu242。ng),第四十二頁，共四十八頁。 靶蛋白包括質(zhì)膜受體、膜蛋白和多種酶。)質(zhì)膜的 Ca 2+通道磷酸化，促進 Ca 2+流入胞內(nèi)，提高胞漿Ca 2+濃度； PKC也能催化肌漿網(wǎng)的Ca 2+—ATP酶磷酸化，使鈣進入肌漿網(wǎng)，降低胞漿的Ca 2+濃度。,* PKC的生理功能,第四十三頁，共四十八頁。hu224。 PKC能使早期基因的反式作用因子磷酸化，加速早期基因的表達。 第三信使受磷酸化修飾后，最終活化晚期反響基因并導(dǎo)致細胞增生或核型變化。hu224。,第四十四頁，共四十八頁。,在許多細胞中，PKC的活化(hu243。)可增強特殊基因轉(zhuǎn)錄。,第四十六頁，共四十八頁。y242。,內(nèi)容(n232。ng)總結(jié),G蛋白偶聯(lián)信號通路。cAMP信號的終止： cAMP磷酸二酯酶(PDE)。信號的終止是通過去磷酸化形成自由的肌醇。PKC對基因的活化過程可分為早期反響和晚期反響兩個階段。,
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