16抗帕金森病藥ppt-閱讀頁(yè)
2025-01-11 14:51本頁(yè)面
【正文】 酶抑制劑－卡比多巴 左旋多巴（ levodopa， Ldopa） 治療作用 多巴脫羧酶 多巴胺 Ldopa Pharmacokiics 外周 不良反應(yīng) Ldopa 口服 90%被外周 MAO （ MAOA）代謝 在腸壁內(nèi) 多巴脫羧酶 多巴胺 在外周細(xì)胞 （胞漿） 10%進(jìn)入循環(huán)、 外周組織 高香草酸，苦杏仁酸 極少量（ 1%） 腦內(nèi) PHARMACOLOGY EFFECTS AND CLINICAL USE Ldopa 在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為 DA 后，增強(qiáng) DA能神經(jīng)功能 特點(diǎn)：顯效慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；輕癥和年輕者效果好；改善肌強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)困難較肌震顫 效果明顯 問(wèn)題：可否用 Ldopa治療氯丙嗪引起的震顫麻痹 (帕金森氏綜合征 )？該用何藥治療 ? 使意識(shí)從昏迷轉(zhuǎn)為清醒，不能 改善肝功。與 Ldopa 伍用 減少其在外周脫羧， 增加進(jìn)入 CNS 的 Ldopa， 提高療效、 減少副作用 卡比多巴： Ldopa（ 1： 10）合用，使 Ldopa最適有效量比單獨(dú)用時(shí)減少 75% MAOB:存在于紋狀體 ,參與 DA的降解 .其選擇性抑制劑，使 DA在紋狀體降解 ↓ 單胺氧化酶 B抑制劑 （ MAOBI） 司來(lái)吉蘭（ selegiline） 因?yàn)?MPTP可透過(guò)血腦屏障 ,被 MAOB轉(zhuǎn)化為毒性物質(zhì) MPP+,其在黑質(zhì)細(xì)胞內(nèi)抑制氧化磷酸化過(guò)程 ,可致DA神經(jīng)元死亡 Selegiline選擇性抑制 MAOB,抑制內(nèi) /外源性神經(jīng)毒性物質(zhì)產(chǎn)生 ,減少 DA神經(jīng)元損害 ,加強(qiáng)和延長(zhǎng) Ldopa的療效，可與 Ldopa合用 Pharmacological effects 對(duì)黑質(zhì) 紋狀體內(nèi) DA受體有強(qiáng)激動(dòng)作用 對(duì) αR有弱激動(dòng)作用 溴隱亭（ bromocriptine） 長(zhǎng)期用 Ldopa療效減弱。起效快，用藥數(shù)天達(dá)最大療效，持續(xù)短，連用 68周后療
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