期前收縮與代償間歇及蛙心灌流docxdocx-閱讀頁
2025-08-02 07:03本頁面
【正文】 此外，心肌的肌漿網(wǎng)不發(fā)達，儲Ca2+能力差，易受細胞外離子濃度的影響，當肌漿中的Ca2+升高到105mol/L的水平時作為Ca2+受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠的Ca2+?！?】3) 滴加1%KCl溶液 滴加1%KCl溶液后，心動曲線愈來愈疏，心率逐漸減小，收縮力逐漸下降，最后停止在收縮基線處，心臟停博于舒張狀態(tài)。胞外K+濃度較高時，細胞膜對K+的通透性增高，復極化4期K+外流增加而Na+內(nèi)流相對緩慢，快反應自律細胞的自動去極化減慢，因而引起心肌自律性降低。其作用機理是，腎上腺素可與心肌細胞膜上的β受體結(jié)合，提高心肌細胞和肌漿網(wǎng)膜Ca2+通透性，導致肌漿中Ca2+濃度增高，使心肌收縮增強。 腎上腺素對離體心肌的β型作用的特征是加速收縮性發(fā)展的速率（正性縮率作用）。其機理為：乙酰膽堿與心肌細胞膜M受體結(jié)合，一方面提高心肌細胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，將引起：（1）竇房節(jié)細胞復極時K+外流增多，最大復極化電位絕對值增大；I k進行性衰減過程減弱，自動除極速度減慢。（2）復極過程中K+外流增加，動作電位3期縮短，Ca2+進入心肌細胞內(nèi)減少，使心肌收縮力減弱；另一方面乙酰膽堿可直接抑制Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，進而使心肌收縮減弱。六、 實驗反思在期前收縮和代償間隙實驗中，起初我們采用同等強度的電壓對蛙心刺激，等候許久未見代償間隙現(xiàn)象，隨后調(diào)整電壓增幅，增加頻率后，等待大約11~12秒后，見到部分心動波形中出現(xiàn)典型現(xiàn)象。此時插管尖端不在心室腔內(nèi)，而是在心房或者脈間結(jié)締組織等地方。在更換樣本后，確保插管針的深度，結(jié)扎位置適宜。心肌縮短幅度和速度受到前負荷和后負荷的影響。因為過高的液面，將使心室前負荷超過肌絲距離的最適出長度，導致粗細肌絲過于疏遠，而導致收縮的潛力降低，心肌收縮力下降。參考目錄：【1】 朱大年, 王庭槐. [M]. 人民衛(wèi)生出版社, 2013. PP105~106 心室肌細胞興奮性的周期性變化圖標為自制整理.【2】 洪葵, 劉欣. 心臟鈣離子通道疾病[C]// 全國心律失常的現(xiàn)代診療新進展專題會議暨廣西心臟節(jié)律論壇. 2011.【3】 王建枝, 殷蓮華. [M]. 人民衛(wèi)生出版社, 2013. PP28.【4】 楊寶峰. [M]. 人民衛(wèi)生出版社, 2013. PP81.
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