毒理學(xué)重點(diǎn)整理-閱讀頁(yè)
2025-07-01 12:46本頁(yè)面
【正文】 生長(zhǎng)繁殖及擴(kuò)散，誘發(fā)或加重感染。糖皮質(zhì)激素有對(duì)抗生長(zhǎng)激素的作用，兒童長(zhǎng)期應(yīng)用能抑制骨的成長(zhǎng)及蛋白質(zhì)合成，影響生長(zhǎng)發(fā)育，孕婦應(yīng)用還可引起胎兒畸形。長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療，在癥狀基本控制后，如減量太快或突然停藥，原有癥狀可能迅速出現(xiàn)或加重，稱為“反跳現(xiàn)象”。另外，糖皮質(zhì)激素大量應(yīng)用于皮膚，可引起皮膚變薄，表皮萎縮，真皮乳突層變得致密，表皮顆粒層消失，皮膚基底細(xì)胞層出現(xiàn)核固縮。臨床表現(xiàn)形式有四種： ①帕金森綜合征： ②急性肌張力障礙：患者出現(xiàn)強(qiáng)迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運(yùn)動(dòng)障礙及吞咽困難； ③靜坐不能：患者出現(xiàn)坐立不安，反復(fù)徘徊。 27. 嗎啡致死的原因？嗎啡致死的主要原因是呼吸抑制；治療量的嗎啡即可抑制呼吸，使呼吸頻率變慢潮氣量減少。28. 利血平產(chǎn)生抑郁癥的機(jī)制？利血平通過阻斷囊泡單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體（VMAT）而產(chǎn)生藥理作用。如果破壞VMAT的形成，突觸前神經(jīng)末梢產(chǎn)生的去甲腎上腺素、血清素、多巴胺等物質(zhì)，在未受保護(hù)的情況下被細(xì)胞質(zhì)中的單胺氧化酶（MAO）以及兒茶酚鄰位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）代謝，因而永遠(yuǎn)無(wú)法到達(dá)突觸。這種作用可能需要數(shù)天至數(shù)周才能恢復(fù)VMAT形成，因此利血平的藥效是十分持久的（利血平后效應(yīng)）。29. 產(chǎn)生高鐵血紅蛋白質(zhì)的藥物有哪些？藥物抑制血紅蛋白與氧的結(jié)合造成機(jī)體缺氧并引起溶血，導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。同一劑量的致畸藥物在敏感期作用于不同發(fā)育時(shí)期的胚胎可引起不同的畸形。2) 致畸藥物劑量與致畸效應(yīng)關(guān)系致畸藥物劑量—致畸效應(yīng)關(guān)系可因致畸藥物的類型、暴露的時(shí)間和劑量而改變。致畸藥物的致畸作用存在明顯物種和個(gè)體差異，同一致畸藥物在不同物種并不一定具有致畸作用，且引起的畸形類型也不相同。B. 內(nèi)容：安全藥理學(xué)主要觀察藥物潛在的、不期望出現(xiàn)的對(duì)重要生理功能的不良影響； 次要藥效學(xué)研究藥物非期望的、與治療目的無(wú)關(guān)的效應(yīng)和作用機(jī)制。（課本P176）2) 微核試驗(yàn)：是以微核發(fā)生率或有微核的細(xì)胞率為觀察指標(biāo)來(lái)評(píng)價(jià)受試藥物是否具有致突變性的方法。2) 因果關(guān)系評(píng)價(jià)：肯定、很可能、可能、條件、可疑3) 藥源性疾病：是指人類在預(yù)防用藥、治療或診斷用藥的過程中，由于藥物本身的作用或藥物相互作用所引起的與治療目的無(wú)關(guān)的不良反應(yīng)，致使機(jī)體組織器官產(chǎn)生功能性或器質(zhì)性損害而出現(xiàn)病理狀態(tài)。如藥物引起的過度作用，副作用，毒性反應(yīng)，首劑效應(yīng)等。主要包括遺傳藥理學(xué)不良反應(yīng)和藥物變態(tài)反應(yīng)等。38. 心血管系統(tǒng) 案例39. 安全性評(píng)價(jià) 案例
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