毒理學重點整理(已改無錯字)
2023-07-17 12:46:37 本頁面
【正文】 減量太快或突然停藥，原有癥狀可能迅速出現(xiàn)或加重，稱為“反跳現(xiàn)象”。長期應用糖皮質激素可引起腎上腺皮質萎縮或功能不全、誘發(fā)和加重潰瘍甚至引起神經(jīng)精神癥狀，為患者康復造成極大障礙。另外，糖皮質激素大量應用于皮膚，可引起皮膚變薄，表皮萎縮，真皮乳突層變得致密，表皮顆粒層消失，皮膚基底細胞層出現(xiàn)核固縮。25. 阿司匹林的不良反應？1) 胃腸道反應：惡性嘔吐，長期服用潰瘍發(fā)生率高2) 對血液系統(tǒng)的影響：大劑量可引起血小板減少癥，維生素K可防治3) 對肝腎的影響：轉氨酶升高，肝細胞壞死，停藥可恢復4) 水楊酸反應：頭痛頭暈，視聽減退等5) 過敏反應：較常見的癥狀為哮喘26. 氯丙嗪的神經(jīng)系統(tǒng)毒性？氯丙嗪可阻斷黑質紋狀體通路多巴胺受體產(chǎn)生錐體外系不良反應。臨床表現(xiàn)形式有四種： ①帕金森綜合征： ②急性肌張力障礙：患者出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難； ③靜坐不能：患者出現(xiàn)坐立不安，反復徘徊。 ④遲發(fā)性運動障礙或遲發(fā)性多動癥，表現(xiàn)為不自主、有節(jié)律的刻板運動，出現(xiàn)口舌頰三聯(lián)癥，如吸吮、舐舌、咀嚼等。 27. 嗎啡致死的原因？嗎啡致死的主要原因是呼吸抑制；治療量的嗎啡即可抑制呼吸，使呼吸頻率變慢潮氣量減少。劑量增大時呼吸抑制作用增強，急性中毒是呼吸頻率可減至2~3次/分。28. 利血平產(chǎn)生抑郁癥的機制？利血平通過阻斷囊泡單胺轉運體（VMAT）而產(chǎn)生藥理作用。VMAT是重要的神經(jīng)遞質載體，將遞質儲存在囊泡中并運送到細胞膜表面，隨后釋放到突觸間隙（胞吐作用）。如果破壞VMAT的形成，突觸前神經(jīng)末梢產(chǎn)生的去甲腎上腺素、血清素、多巴胺等物質，在未受保護的情況下被細胞質中的單胺氧化酶（MAO）以及兒茶酚鄰位甲基轉移酶（COMT）代謝，因而永遠無法到達突觸。對于交感節(jié)后神經(jīng)來說，去甲腎上腺素的耗竭產(chǎn)生了降壓作用。這種作用可能需要數(shù)天至數(shù)周才能恢復VMAT形成，因此利血平的藥效是十分持久的（利血平后效應）。利血平在突觸中對單胺神經(jīng)遞質的作用常被作為遞質耗竭導致人抑郁癥理論的證據(jù)。29. 產(chǎn)生高鐵血紅蛋白質的藥物有哪些？藥物抑制血紅蛋白與氧的結合造成機體缺氧并引起溶血，導致高鐵血紅蛋白血癥。該類藥物有非那西丁、亞硝酸鹽、硝酸酯類（如硝酸甘油）30. 藥物致畸作用的毒理學特點？1) 胚胎在器官發(fā)生期對致畸藥物最敏感不同發(fā)育時期胚胎對致畸藥物敏感性不同。同一劑量的致畸藥物在敏感期作用于不同發(fā)育時期的胚胎可引起不同的畸形。在致畸敏感期，不同器官具有特別敏感的時間。2)
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