腹水的分度與治療-閱讀頁(yè)
2025-05-31 07:08本頁(yè)面
【正文】 螺內(nèi)酯和呋噻米）?！ ?. 對(duì)腹水張力很大的患者，可先進(jìn)行治療性腹腔穿刺術(shù)，隨后限鈉和口服利尿藥?！ ?1. 有腹水的肝硬化患者可考慮行肝移植治療。肝硬化病人應(yīng)該慎用前列腺素拮抗劑（非甾體類止痛藥物）。 利尿治療失敗表現(xiàn)為：(1)盡管應(yīng)用利尿劑但體重降低很少或無(wú)降低，同時(shí)尿鈉的排出低于78 mmol/天，或（2）利尿劑導(dǎo)致有臨床意義的并發(fā)癥，如腦病、 mg/dl、血鈉低于120 mmol/ mmol/L。頑固性腹水患者的死亡率很高，6個(gè)月的死亡率達(dá)50%，而1年的死亡率可達(dá)75%。TIPS對(duì)治療頑固性腹水有效。 12. 對(duì)頑固性腹水的患者可行系列性、治療性腹腔穿刺術(shù)。如果大量放腹水，可每放1 L腹水輸注8～10g白蛋白?！ ?5. 與已發(fā)表的隨機(jī)臨床試驗(yàn)中的入選標(biāo)準(zhǔn)相符合的患者可考慮行TIPS治療。 肝腎綜合征（Hepatorenal Syndrome）: 肝腎綜合征（HRS）是嚴(yán)重肝功能障礙引起的功能性腎衰竭，多見于慢性肝病肝功能衰竭及門脈高壓的患者，也可見于暴發(fā)性肝衰竭，可有腎功能受損、動(dòng)脈系統(tǒng)及內(nèi)源性血管活性系統(tǒng)異常，其發(fā)病機(jī)制主要是全身動(dòng)脈擴(kuò)張和腎臟血管收縮。治療主要包括藥物治療（血管活性藥物如多巴胺）、血液透析和人工肝治療、TIPS和肝移植。 肝腎綜合征的分型為：（1）HRS I型：指的是肝硬化患者突發(fā)急性進(jìn)展的腎功能衰竭，或肌酐清除率倍減達(dá)到20 ml/min以下；（2）HSR II型：進(jìn)展較慢，達(dá)不到上述I型標(biāo)準(zhǔn)者?！ ?8. 有肝硬化、腹水和I型肝腎綜合征的患者應(yīng)盡快轉(zhuǎn)診行肝移植治療。 95%自發(fā)性細(xì)菌性腹膜炎由大腸桿菌（Escherichia coli）, 克雷白肺炎桿菌（Klebsiella pneumoniae）以及肺炎球菌（ pneumococci）等三種細(xì)菌引起，因此，經(jīng)驗(yàn)治療的抗生素譜要包括這三種常見的致病菌。在使用抗生素的同時(shí)合并應(yīng)用靜脈白蛋白輸注。有提示腹水感染的癥狀、體征和化驗(yàn)室檢查異常（如：腹痛或肌緊張、發(fā)熱、肝性腦病、腎衰、酸中毒或外周白細(xì)胞增多）的患者應(yīng)重復(fù)進(jìn)行腹腔穿刺檢查（不管是否為住院患者）。21. 腹水PMN計(jì)數(shù)250/mm3（109/L），但有感染的癥狀或體征（如體溫大于100176。 22. 如果肝硬化患者的腹水PMN計(jì)數(shù)≥250/mm3（109/L），還要行腹水總蛋白、LDH、糖和革蘭染色檢查，以鑒別SBP和繼發(fā)腹膜感染?！ ?4. 對(duì)腹水PMN計(jì)數(shù)≥250/mm3（109/L），并有臨床癥狀提示為SBP的患者， g/kg， g/kg。對(duì)這類患者應(yīng)預(yù)防應(yīng)用抗生素?！ ?6. 一次SBP發(fā)作后存活下來(lái)的患者應(yīng)接受每天喹諾酮類的長(zhǎng)期預(yù)防性治療，因?yàn)檫@是經(jīng)大量數(shù)據(jù)證實(shí)的在非住院患者中有效的預(yù)防方法。肝硬化腹水與肝腎綜合征(一)發(fā)表于：04 17 2007 11:13PM 作者：郭利民腹水的發(fā)生是肝硬化自然病史中的一個(gè)重要標(biāo)志，約50%的代償性肝硬化會(huì)在10年之內(nèi)發(fā)生腹水，75%以上的失代償性肝硬化病人伴有腹水，頑固性腹水可導(dǎo)致肝腎綜合征（HRS），大約50%的腹水患者在2年內(nèi)死亡。1 肝硬化腹水形成的因素 主要指跨肝竇壁和跨腸系膜毛細(xì)血管壁的靜水壓梯度及膨脹壓梯度的變化。由于不存在跨肝竇的膨脹壓梯度，一部分蛋白液經(jīng)局部肝淋巴管引流入胸導(dǎo)管，維持肝竇與間質(zhì)之間的液體交換平衡。 各種導(dǎo)致體內(nèi)容量調(diào)節(jié)系統(tǒng)的改變的因素，均可引起心血管和腎臟的病理生理改變，促使腎臟潴鈉潴水。①潴鈉因素：包括交感腎上腺素能系統(tǒng)（SNS）、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、精氨酸加壓素非滲透性釋放系統(tǒng)（AVP）以及腎臟本身的腎素血管緊張素II系統(tǒng)；②利鈉因素：則有心房肽（ANF）、腎源性前列腺素（PGs）、激肽釋放酶緩激肽系統(tǒng)（KaKS）和作用于腎近曲小管的排鈉激素第3因子。 肝硬化早期即有腎臟潴鈉增加，除傳統(tǒng)“未滿”（灌注不足）學(xué)說和“泛溢”（充盈過度）學(xué)說外，近年尚提出了“外周動(dòng)脈血管擴(kuò)張學(xué)說”和“選擇性肝腎假說”。 外周動(dòng)脈血管擴(kuò)張學(xué)說：由Schrier等1988年提出，認(rèn)為外周動(dòng)脈擴(kuò)張是啟動(dòng)鈉水潴留的原因。內(nèi)源性血管擴(kuò)張因子主要包括胰高血糖素、組胺、血管活性腸肽、內(nèi)皮素1等，近年則更注重一氧化氮、內(nèi)毒素、腫瘤細(xì)胞壞死因子等介質(zhì)的作用。 選擇性肝腎假說認(rèn)為肝竇高壓可刺激肝內(nèi)的低壓壓力感受器，通過神經(jīng)體液機(jī)制，影響腎臟對(duì)鈉的調(diào)節(jié)。④HRS期：低血壓、選擇性腎臟低灌注、嚴(yán)重水鈉潴留和腎功能衰竭。各種導(dǎo)致EABV降低或腎血管收縮的因素，如大量排放腹水、過度利尿、消化道出血、自發(fā)性腹膜炎、腎毒性藥物等，均可形成“第二次打擊”誘發(fā)或加劇HRS。 HRS診斷與肝硬化腹水分型 Arroyo等根據(jù)水、鈉試驗(yàn)?zāi)褪芮闆r，腎功能、GRF和血、尿電解質(zhì)及綜合治療反應(yīng)，將肝硬化腹水分成3型，見表1。 肝硬化腹水的分型綜合國(guó)際腹水協(xié)會(huì)以及Arroyo 等的定義，難治性腹水可分3種亞型：I．缺乏反應(yīng)型：患者限鈉，限水，接受強(qiáng)力利尿劑治療（安體舒通400 mg/d、速尿160 mg/d或丁尿胺4mg/d），治療至少1周，體重平均下降﹤200 g/d，尿鈉﹤50 mmol/d者稱“缺乏反應(yīng)”。III．利尿劑難治性腹水：在使用利尿劑時(shí)出現(xiàn)并發(fā)癥，妨礙了利尿劑的有效劑量。 HRS的診斷表2無(wú)休克、無(wú)持續(xù)性細(xì)菌感染及應(yīng)用腎毒性藥物；無(wú)胃腸道丟失液體；或無(wú)腎臟丟失液體。輔助標(biāo)準(zhǔn)尿量﹥500 ml/天尿鈉﹤10 mmol/L尿滲透壓﹥血滲透壓尿紅細(xì)胞﹤10個(gè)/高倍視野（HP）血鈉濃度﹤130 mmol/L主要標(biāo)準(zhǔn)是必要條件，次要標(biāo)準(zhǔn)可支持HRS的診斷 1994年在芝加哥舉行的國(guó)際腹水學(xué)會(huì)一致討論通過了HRS的新定義，HRS可分為兩種臨床類型：I型（急進(jìn)型）：多在頑固性腹水合并感染情況下發(fā)生。II型（緩進(jìn)型）：多在頑固性腹水基礎(chǔ)上發(fā)生。來(lái)源：北京地壇醫(yī)院新聞錄入：admin閱讀1214次清代“紅頂商人”胡雪巖說：“做生意頂要緊的是眼光，看得到一省，就能做一省的生意；看得到天下，就能做天下的生意；看得到外國(guó)，就能做外國(guó)的生意。 人生能有幾回搏，有生不搏待何時(shí)！所有的機(jī)遇和成功，都在充滿陽(yáng)光，充滿希望的大道之上！我們走過了黑夜，就迎來(lái)了黎明；走過了荊棘，就迎來(lái)了花叢；走過了坎坷，就走出了泥濘；走過了失敗，就走向了成功！ 一個(gè)人只要心存希望，堅(jiān)強(qiáng)堅(jiān)韌，堅(jiān)持不懈，勇往直前地去追尋，去探索，去拼搏，他總有一天會(huì)成功。千磨萬(wàn)擊還堅(jiān)勁，任爾東南西北風(fēng)。前行途中，無(wú)論我們面對(duì)怎樣的生活，無(wú)論我們?cè)庥鲈鯓拥拇煺?，只要?jiān)定執(zhí)著地走在充滿希望的路上，就能將逆境變?yōu)轫樉常瑢?mèng)想變?yōu)楝F(xiàn)實(shí)。贈(zèng)語(yǔ)； 如果我們做與不做都會(huì)有人笑，如果做不好與做得好還會(huì)有人笑，那么我們索性就做得更好，來(lái)給人笑吧！ 現(xiàn)在你不玩命的學(xué)，以后命玩你。不要做金錢、權(quán)利的奴隸；應(yīng)學(xué)會(huì)做“金錢、權(quán)利”的主人。最值得欣賞的風(fēng)景，是自己奮斗的足跡。壓力不是有人比你努力，而是那些比你牛幾倍的人依然比
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