疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)ppt課件-閱讀頁
2025-05-20 03:10本頁面
【正文】 regulation of T cell subsets ? Th1： 主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫和炎癥反應(yīng)，抗病毒和抗胞內(nèi)寄生菌感染，參與移植物排斥 ? Th2： 主要涉及 B 細(xì)胞增殖、抗體產(chǎn)生和超敏反應(yīng) ? Th3： 在口服耐受和黏膜免疫中發(fā)揮作用 ? Treg 1： 可調(diào)控炎癥性自身免疫反應(yīng)和誘導(dǎo)移植耐受的一類抑制性 T 細(xì)胞 ? Th17： 壽命較短 ， 介導(dǎo)病原非依賴的慢性炎癥反應(yīng) Th1/Th2細(xì)胞的免疫調(diào)節(jié)作用 * Th1和 Th2互為抑制細(xì)胞，從而調(diào)節(jié)機(jī)體的細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答； 免疫偏離 當(dāng) Th1細(xì)胞占優(yōu)勢，抑制 Th0向 Th2細(xì)胞分化； Th2細(xì)胞占優(yōu)勢，抑制 Th0向 Th1細(xì)胞分化。 利用 Th細(xì)胞的轉(zhuǎn)變進(jìn)行免疫干預(yù) Th1和 Th2類型的逆轉(zhuǎn)及其臨床意義 麻風(fēng)?。?Th2大量增殖 ， 阻止 Th0向 Th1轉(zhuǎn)化 ， 應(yīng)用 IFNg抑制 Th2， 促使 Th1發(fā)揮功能 。 Tc細(xì)胞具有殺傷靶細(xì)胞和 調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的雙重作用，分為 Tc1（ CTL或 CD8Th1）細(xì)胞和 Tc2細(xì)胞（ CD8Th2） Tc1細(xì)胞和 Tc2細(xì)胞比較 —————————————————————— Tc細(xì)胞的調(diào)節(jié) Tc1細(xì)胞 Tc2細(xì)胞 —————————————————————— 殺傷活性 強(qiáng) 弱 分泌因子 IFNγ IL 4,5,10 TGFβ 對(duì) Th1作用 ＋ － 對(duì) Th2作用 － ＋ 其它 MHCI限制 抑制 CD4(TCRγδ)T 細(xì)胞 —————————————————————— B細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用 ， B細(xì)胞則由高親合力的 mlg（ BCR）直接識(shí)別處理抗原，供 Th細(xì)胞識(shí)別，可補(bǔ)償其他APC對(duì)低濃度抗原遞呈無能的不足。 抗原活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡 抗原刺激活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（ activation induced cell death, AICD）是一種程序性主動(dòng)死亡，即 凋亡 （ apoptosis），對(duì)免疫應(yīng)答的終止起調(diào)節(jié)作用。 神經(jīng) 內(nèi)分泌 免疫系統(tǒng)的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)的認(rèn)識(shí) ? 古希臘醫(yī)生 Galen曾注意到憂郁的婦女較樂觀的女性易罹患癌癥。 ? 西方醫(yī)學(xué)的許多早期觀察均說明應(yīng)激性刺激可導(dǎo)致疾病或促進(jìn)發(fā)病。 ? Metalnikov等于 1924年證明，經(jīng)典式條件反射可改變免疫反應(yīng)，說明免疫系統(tǒng)亦接受神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)中樞的有力影響。 ? 本世紀(jì)五十年代以后，由于中樞毀損方法在神經(jīng)生理學(xué)研究中的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)某些中樞神經(jīng)核團(tuán)或區(qū)域參與對(duì)機(jī)體免疫功能的調(diào)節(jié)，如可改變外周血中單核細(xì)胞吞噬能力及循環(huán)血中抗體濃度等。 ? 神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)也因下丘腦促垂體激素釋放或釋放抑制激素如促甲狀腺素釋放激素 (thyrotropinreleasing hormone， TRH， 促黃體生成素釋放激素(luteinizinghormone releasing hormone, LHRH)、生長抑素 (somatostatin,SS)的分離、純化和鑒定，進(jìn)一步證明應(yīng)激是一典型的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，而應(yīng)激對(duì)免疫系統(tǒng)的影響自然應(yīng)是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控結(jié)果。 (2) 免疫細(xì)胞膜上及胞內(nèi)有多種神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)肽或激素的受體的表達(dá)。 (4) 神經(jīng)細(xì)胞及內(nèi)分泌細(xì)胞均可合成及分泌免疫分子 (如細(xì)胞因子等 )，且細(xì)胞因子對(duì)內(nèi)分泌影響亦極為廣泛。 (6) 許多臨床疾病的發(fā)生和發(fā)展與神經(jīng)免疫和內(nèi)分泌系統(tǒng)間的交互作用密切相關(guān)。 神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫的調(diào)節(jié) 神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié) 下行通路 免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 上行通路 神經(jīng) 內(nèi)分泌 免疫系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)通路 神經(jīng)內(nèi)分泌因子影響免疫應(yīng)答 ? 在大多數(shù)情況下， 皮質(zhì)類固醇 和 雄激素 等內(nèi)分泌因子可通過相應(yīng)受體 下調(diào) 免疫反應(yīng)；而 雌激素、生長激素、甲狀腺素、胰島素等 增強(qiáng) 免疫應(yīng)答。 抗體和細(xì)胞因子作用于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng) ? 針對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)受體和激素受體的 抗體 將和相應(yīng)配體發(fā)生競爭性地結(jié)合。然后細(xì)胞因子含量又會(huì)增加，再促進(jìn)皮質(zhì)激素的合成。 神經(jīng) 內(nèi)分泌系統(tǒng)主要通過神經(jīng)纖維、神經(jīng)遞質(zhì)和激素調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能；免疫系統(tǒng)則通過分泌多種細(xì)胞因子，反饋信息，調(diào)節(jié)神經(jīng) 內(nèi)分泌系統(tǒng)。 我國的神經(jīng)免疫內(nèi)分泌研究工作也有了一定的基礎(chǔ)， 較有系統(tǒng)性的工作始于八十年代中期，較系統(tǒng)從事此領(lǐng)域研究的有北京醫(yī)科大學(xué)、白求恩醫(yī)科大學(xué)等。 2. “ 組織感染時(shí)，淋巴結(jié)腫大，感染消退時(shí)淋巴結(jié)體積恢復(fù)正常 ” 的發(fā)生機(jī)制。 4. 免疫調(diào)節(jié)的概念 5. 獨(dú)特型 – 抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié) 6. 分子水平的調(diào)節(jié) 7. 細(xì)胞水平的調(diào)節(jié)
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