疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)ppt課件-在線瀏覽
2025-06-22 03:10本頁面
【正文】 een immune system and nerve system /endocrine system. 其本質(zhì)是在遺傳基因控制下由多因素參與的調(diào)節(jié)過程。 。 內(nèi)分泌免疫系統(tǒng)之間的調(diào)節(jié)。 、抗體、補(bǔ)體活化片段、協(xié)同刺激分子受體等分子水平的調(diào)節(jié)。 3．了解 遺傳水平，群體水平的調(diào)節(jié)。免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié) 教學(xué)大綱 【 目的要求 】 1．掌握 獨(dú)特型免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)理論。 2．熟悉 免疫調(diào)節(jié)的概念；分子水平、細(xì)胞水平和整體水平調(diào)節(jié)的機(jī)制； MHC限制性的意義。 【 教學(xué)內(nèi)容 】 。 （包括 Treg細(xì)胞）、 B細(xì)胞、 NK細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等的調(diào)節(jié)作用。 T、 B細(xì)胞的選擇調(diào)節(jié)，遺傳因素對免疫應(yīng)答的調(diào)控。 免疫系統(tǒng)的 “ 五項(xiàng)基本原則 ” 1 Precise recognition of all possible antigens 2 Numerous lymphocytes。 概 念 免疫調(diào)節(jié)的不同層次 ? Immunoregulation on geic level ? Immunoregulation on molecular level ? Immunoregulation on cellular level ? Immunoregulation on individual and mass level 免疫應(yīng)答的遺傳控制 MHC對免疫應(yīng)答的調(diào)控 ① Ir（ 免疫應(yīng)答基因 ）和 Ia抗原，多態(tài)性決定了個(gè)體提呈抗原肽的能力各異（ HLAⅠ 類和 HLAⅡ 類分子抗原結(jié)合溝槽中某些氨基酸位點(diǎn)的特異性決定其與抗原肽結(jié)合的有效性）； ② MHC分子表達(dá)與否，表達(dá)水平及其型別，直接決定個(gè)體對特異性抗原免疫應(yīng)答的發(fā)生與否及水平； ③ T細(xì)胞在胸腺內(nèi)的分化和成熟直接接受 HLAⅠ 類和 HLAⅡ 類分子的選擇（陽性選擇）； ④ 構(gòu)成 APC與 CD4+T細(xì)胞、 B細(xì)胞與 CD4+T細(xì)胞之間受 MHCII類分子限制；靶細(xì)胞與 CD8+T細(xì)胞之間受 MHCI類分子的限制。 結(jié)構(gòu)相似的不同抗原之間競爭性調(diào)節(jié) 抗原競爭現(xiàn)象 抗體水平的調(diào)節(jié) （一）免疫細(xì)胞激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的兩種對立成分 ? 蛋白質(zhì)的磷酸化和脫磷酸化 蛋白酪氨酸激酶 (PTK)— 激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的啟動和上游階段 蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)— 脫磷酸化，負(fù)調(diào)節(jié)作用 （二）免疫細(xì)胞存在兩類功能相反的受體 ? 激活受體和抑制性受體 激活性受體 ITAM (immunoreceptor tyrosinebased activation motif) 基本結(jié)構(gòu)： YxxL/V 抑制性受體 ITIM (immunoreciptor tyrosinebased inhibitory motif) 基本 結(jié)構(gòu)： I/Vx YxxL 激活性受體 → 帶有 ITAM → 招募 PTK → 啟動激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)； 抑制性受體 → 帶有 ITIM → 招募 PTP → 抑制激活信號的轉(zhuǎn)導(dǎo) 抑制性受體要發(fā)揮負(fù)向調(diào)節(jié)作用，需和激活性受體同時(shí)被交聯(lián) 1． T細(xì)胞 : CTLA4和 PD1 活化的 T細(xì)胞表達(dá) ， 胞內(nèi)段帶有 ITIM； 應(yīng)用 CTLA4Ig融合蛋白和抗 CTLA4抗體 ， 能抑制或增強(qiáng)特異性 T細(xì)胞活性； 應(yīng)用：抗腫瘤 、 器官移植 、 自身免疫病 2． B細(xì)胞： FcgRIIB g鏈的胞內(nèi)段帶有 ITIM， 自身免疫病發(fā)病機(jī)制有關(guān) 各種免疫細(xì)胞抑制性受體及其臨床意義 3. 殺傷細(xì)胞 (NK,CTL): KIR和 CD94/NKG2A I型 ：殺傷細(xì)胞抑制性受體 KIR， 配體： HLAI， HLAG II型： C型凝集素受體 CD94/NKG2A：識別 HLAE提呈的非經(jīng)典 I類分子前導(dǎo)序列中一結(jié)構(gòu)保守的九肽；受體胞內(nèi)段帶有 ITIM； 應(yīng)用：生理性 ， 保護(hù)胎兒在分娩前不被母體排斥；病理性 ，過度激活 ， 不能殺傷病毒感染細(xì)胞 ， 逃脫免疫監(jiān)視 。 特點(diǎn) : ? 組成性高表達(dá) CD25—— IL2的受體，可與效應(yīng)細(xì)胞競爭結(jié)合 IL2，導(dǎo)使效應(yīng)細(xì)胞停止增殖而抑制免疫應(yīng)答 ? 行使抑制功能依賴細(xì)胞間（ TT， TAPC）接觸，無 CK參與 ? 活化需雙信號 γδT 細(xì)胞 （ 1）分泌 IFNγ 、 IL2和 IFNα 增強(qiáng)細(xì)胞免疫應(yīng)答。 （ 3）分泌 IL3和 GMCSF增強(qiáng)骨髓的造血能力等。 （ 2）主要分泌 IL4，參與漿細(xì)胞抗體類別的轉(zhuǎn)換， 增強(qiáng)體液免疫應(yīng)答。 適應(yīng)性調(diào)節(jié) T細(xì)胞的調(diào)節(jié) ? 在外周由抗原誘導(dǎo)產(chǎn)生，可從自然調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞分化而來，也可來自其他初始 T 細(xì)胞 ? 活化一般不再依賴 CD28B7提供共刺激 ? 發(fā)揮功能必需有特定細(xì)胞因子參與 T CD8 CD4 CD4+ 25+ Th1 Tc2 Tc1 Th2 Th3 Tr1 Peripheral T lymphocyte 510% 30% Th4? 60% Thymus immuno
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