疫調(diào)節(jié)和免疫耐受ppt課件-閱讀頁
2025-05-16 18:21本頁面
【正文】 T、 B因多種因素對原本應(yīng)答的 Ag發(fā)生耐受， 非終生 一、免疫耐受的形成及表現(xiàn) 1） Owen 的觀察 1945年 異卵雙生牛：血型嵌合體 (chimeras)，皮片移植互不排斥，無關(guān)牛皮片排斥 胚胎期及新生期接觸抗原所致免疫耐受 天然免疫耐受現(xiàn)象 2） Medawar等的實驗證實 實驗性免疫耐受 1953年， Medawar：獲得性免疫耐受 Medawar的人工免疫耐受實驗 耐受原 — 誘導(dǎo)產(chǎn)生免疫耐受的抗原 (1)抗原的劑量： 過高和過低的抗原劑量均引起免疫耐受 高帶耐受 （ T、 B細胞） 低帶耐受 （ T細胞） 后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受 (2) 抗原類型： 分子結(jié)構(gòu)簡單的小分子抗原， 可溶性， 易耐受 理化性狀： BSA單體 (聚合體 Mf易吞噬 , 有助于 遞呈 ) 非聚合單體蛋白 (3) 抗原注射的途徑： 口服、靜脈注射易耐受 〉腹腔〉皮膚 耐受分離 （ split tolerance）： 口服誘導(dǎo)局部粘膜免疫，但致全身耐受。 中樞免疫耐受 外周免疫耐受 二、免疫耐受機制 中樞免疫耐受機制 （ 1）克隆清除 T細胞克隆在胸腺中的缺失（陰性選擇），對自身抗原形成的耐受 免疫耐受機制的克隆清除學(xué)說 （ 2）克隆失能 未成熟 B細胞表面表達 mIgMIga/Igb BCR復(fù)合物，在骨髓及外周血中以高親和力結(jié)合可溶性自身抗原時，可產(chǎn)生胞內(nèi)抑制信號，抑制 mIgM繼續(xù)表達，使抗原特異性 B細胞發(fā)育終止， B細胞雖未死亡，但不再對相應(yīng)抗原產(chǎn)生應(yīng)答，形成克隆失能。 （ 3）克隆清除 外周自身抗原特異性 T細胞克隆的 TCR對自身抗原具有高親和力，如外周自身抗原濃度高，則經(jīng) APC提呈，可致此類 T細胞
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