內(nèi)科學(xué)肝性腦病ppt課件-閱讀頁
2025-01-20 05:53本頁面
【正文】 氨合成 谷氨酰氨酶的含量 血氨的攝入 181。肝病患者腸道細菌生長活躍、產(chǎn)氨增多 ? 低血糖： 腦內(nèi)去氨活性降低、氨毒性增加 ? 其他： 鎮(zhèn)靜、催眠藥抑制大腦呼吸中樞造成缺氧。 血氨增高的原因 ? 肝功能衰竭時，肝將氨合成尿素的能力減退。 氨對 CNS的毒性作用 ? 干擾大腦的能量代謝，引起 ATP濃度降低。 ? 在氨 → 谷氨酸 → 谷氨酰胺的解毒過程中，消耗大量 ATP。 肝性腦病的形成 血液動力的原因 正常情況 代謝的原因 NH4+ HE HE defect ?氨基丁酸 /苯二氮卓 (GABA/BZ)復(fù)合體學(xué)說 GABA/BZ復(fù)合體 GABA BZ 巴比妥類 氯離子進入 突觸后神經(jīng)元 神經(jīng)傳導(dǎo)抑制 胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用 肝臭 長鏈脂肪 蛋氨酸 意識障礙 肝性腦病 細菌 甲基硫醇 三甲基亞砜 短鏈脂肪酸 胺 細菌 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 興奮性神經(jīng)遞質(zhì) 抑制性神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素、 多巴胺、乙酰膽堿、 谷氨酸和門冬氨酸 ?羥酪胺、苯乙醇胺 酪氨酸、苯丙氨酸 酪胺 苯乙胺 ?羥化酶 脫氫酶 氨基酸代謝不平衡學(xué)說 ? 芳香族氨基酸 （ AAA） ：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 ? 支鏈氨基酸 （ BCAA）： 纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸 ? BCAA/AAA：正常 3； HE1 ? 胰島素 ↑→ 肌肉分解 BCAA↑ ? BCAA與 AAA競爭通過血腦屏障， AAA↑→ 腦內(nèi) 5HT↑→ 大腦抑制 病理改變 ? 大腦功能的生化紊亂為可逆性，罕見大腦有明顯的病理變化 。 ? 慢性 HE腦部有時可有原漿性星形細胞肥大和增多，大腦皮質(zhì)變薄、神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，嚴重者可出現(xiàn)腦細胞片狀壞死。 ? 慢性復(fù)發(fā)性 HE 誘因明顯，又稱外源性 HE、氮性腦病、門體分流性腦病，肝衰表現(xiàn)有時較輕。 ? 前趨期：輕度性格改變和行為失常，肝震顫陽性，EEG多正常。 ? 昏睡期：昏睡和精神錯亂、定向障礙，神經(jīng)體征持續(xù)或加重， EEG異常。肝震顫無法引出， EEG異常。 Cho: choline。 ? 內(nèi)源性蛋白質(zhì)的分解與限制蛋白攝入相比更易引起失代償肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝性腦病。 ? 應(yīng)進一步尋找最耐受的蛋白質(zhì)來源來預(yù)防營養(yǎng)不良。 。 ？ ？
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