腦梗死早期應(yīng)用黃連素對缺血性腦組織的保護(hù)作用及對pakt,-閱讀頁
2024-10-18 11:24本頁面
【正文】 神經(jīng)功能評分 降低，具有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果 NF?B pAkt (Ser 473) A1 A5 A7 A8 A6 Sham pMCAO BBRL BBRH A2 A3 A4 200um 200um 200um 200um 200um 200um 200um 200um 免疫組化結(jié)果表明：與單梗組相比，黃連素治療組腦梗死組織中的 pAkt、 pGSK和 pCREB的表達(dá)水平升高 NF?B的表達(dá)水平下降，具有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)果 Western Blot結(jié)果表明：與單梗組相比，黃連素治療組腦梗死組織中的 NF?B核積累的水平下降，具有統(tǒng)計學(xué)意義 。 NF?B GAPDH Sham pMCAO BBRL BBRH Normalized mRNA level 00 . 20 . 40 . 60 . 811 . 21 . 4S h a m p M C A O B B R L B B R HN F κ B★ ★ 討論 1動物模型 的建立 大腦中動脈閉塞模型是國際普遍認(rèn)可的腦缺血模型，能比較貼近地模擬腦缺血后腦組織的炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞毒性及氧化應(yīng)激等一系列病理生理過程。 討論 2 Akt/GSK /CREB信號通路與 腦缺血 的關(guān)系 現(xiàn)階段研究顯示 Akt/GSK/CREB通路為神經(jīng)元受損傷時發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用的主要關(guān)鍵通路，它能夠降低促炎癥因子表達(dá)，提高抗凋亡因子的表達(dá)，發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用，這一通路可以作為腦缺血的治療靶點(diǎn)。 討論 4 黃連素 黃連素具有抗炎、抗腫瘤、調(diào)節(jié)糖脂代謝等作用，這些作用與降低促炎因子表達(dá)，提高抗凋亡因子表達(dá)相關(guān)。 結(jié)論 1 黃連素干預(yù)后，缺血性腦組織含水量降低，梗死體積減小，神經(jīng)功能缺損改善，說明黃連素對缺血性腦組織有保護(hù)作用。 結(jié)論 3 Akt/GSK/CREB信號通路可能參與了黃連素的腦保護(hù)作用，為黃連素的臨床應(yīng)用提供了理論基礎(chǔ)
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