【正文】 排鉀量減少而氫離子排出量增多，導致代謝性堿中毒，因而促使NH。,第十一頁，共六十四頁。休克與缺氧可導致腎前性氮質血癥，使血氨增高。ngdī)腦對氨毒的耐受性。 5．感染 增加組織分解代謝從而增加產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質血癥，缺氧和高熱增加氨的毒性。,第十二頁，共六十四頁。 d242。 7．其他 鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。,第十三頁，共六十四頁。o)是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度降低。另一方面大腦中無氨的尿素循環(huán)，氨在大腦的去毒過程由氨與Q—酮戊；酸結合成谷氨酸，谷氨酸與氨結合成谷氨酰胺，這些反應需消耗大量的輔酶、ATP、a—酮戊二酸和谷氨酸。谷氨酸是大腦的重要興奮性神經(jīng)遞質，缺少則大腦抑制增加，谷氨酰胺合成酶存在于星形膠質細胞中，星形細胞谷氨酰氨受體有調節(jié)神經(jīng)興奮性的作用，在肝性腦病的形成中也起重要作用。氨對大腦功能的其他作用是刺激大腦攝取精氨酸，從而增加一氧化氮(NO)的產(chǎn)生，并抑制星形細胞聚積谷氨酸鹽的能力。,二、假性神經(jīng)遞質,神經(jīng)沖動的傳導是通過遞質來完成的。興奮性神經(jīng)遞質有兒茶酚胺中的多巴胺和去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸和門冬氨酸等，食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸飛苯丙氨酸等經(jīng)腸菌脫羧酶的作用分別轉變?yōu)槔野泛捅揭野贰：髢烧叩幕瘜W結構與正常的神經(jīng)遞質去甲腎上腺素相似(xiānɡ s236。當假性神經(jīng)遞質被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質，則神經(jīng)傳導發(fā)生障礙。,三、r氨基丁酸／苯二氮草(GABA／BZ)復合體學說(xu233。ntǐ)循環(huán)。這種受體不僅能與GABA結合，在受體表面的不同部，拉也能與巴比妥類和苯二氮草(benzodiazepines，BZs)類藥物結合，故稱為GABA／BZ復合體。肝硬化患者體內存在內源性或天然的BZ樣物質。部分患者經(jīng)BZ受體拮抗劑治療后，癥狀有所減輕，VEP恢復正常，證明肝性腦病是由于抑制性CABA／BZ受體增多所致。,四、色氨酸,正常情況下色氨酸與白蛋白結合不易進入血腦屏障，肝病時白蛋白合成降低，加之血漿中其他物質對白蛋白的競爭性結合造成游離的色氨酸增多，游離的色氨酸可通過血腦屏障，在大腦中代謝生成5—羥色胺(5—HT)及5—羥吲哚乙酸(5—HITT)，二者都是抑制性神經(jīng)遞質，參與肝性腦病的發(fā)生(fāshēng)，與早期睡眠方式及日夜節(jié)律改變有關。,第十七頁，共六十四頁。 x236。nzhě)磁共振顯像顯示丁l加權像在雙側蒼白球有增加的信號，表明錳在局部沉著，錳具有神經(jīng)毒性，正常時由肝膽道分泌至腸道然后排出體外，肝病時錳不能正常排出并流人體循環(huán)，在大腦中積聚產(chǎn)生毒性。,【病理(b236。ch225。慢性肝性腦病患者可能出現(xiàn)大腦和小腦灰質以及皮質下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，形成AlzheimerⅡ型星形細胞，病程較長者則大腦皮質變薄，神經(jīng)及神經(jīng)纖維消失，皮質深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。,【臨床表現(xiàn)】,肝性腦病的臨床表現(xiàn)往往因原有肝病的性質、肝細胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，由于(y243。)大量門體側支循環(huán)和慢性肝功能衰竭所致，多見于肝硬化患者和(或)門腔分流于術后，以慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有攝入大量蛋白食物、緩慢，昏迷逐步加深，最后死亡。,【臨床表現(xiàn)】,根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微(qīngwēi)的精神改變到深昏還分為四期。,一期(yī qī)(前驅期),輕度(qīnɡ d249。應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢。tremor或asterix—is，亦稱肝震顫，即囑患者兩臂平伸，肘關節(jié)固定，手掌向背側伸展，手指分開時，可見到手向外側偏斜，掌指關節(jié)、腕關節(jié)、甚至肘與肩關節(jié)不規(guī)則地撲擊樣抖動。腦電圖多數(shù)正常。,第二十二頁，共六十四頁。)前期),以意識錯亂飛睡眠障礙、行為失常為主。定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算和智力構圖(如搭積木、用火柴桿擺五角星等)，言語不清、書寫(shūxiě)障礙、舉止反常也很常見。此期患者有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及Babinski征陽性等。 患者可出現(xiàn)不隨意運動及運動失調。,三期(昏睡(hūn shu236。醒時尚可應答問話，但常有神志不清和幻覺。n ch224。肌張力增加，四肢被動運動常有抵抗力。,第二十四頁，共六十四頁。)期),神志完全喪失，不能喚醒。jī)和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊，病情發(fā)展或經(jīng)治療好轉時，程度可進級或退級。,第二十五頁，共六十四頁。因此對于從事這些職業(yè)的肝硬化患者：應作有關檢查，篩選出輕微肝性腦病。,【輔助(fǔzh249。但急性肝性腦病患者血氨可以正常； (二)腦電圖 腦電圖是大腦細胞活動時所發(fā)出的電活動，正常人的腦電圖呈。肝性腦病患者的腦電圖表現(xiàn)(biǎoxi224。Ⅱ～Ⅲ期患者表現(xiàn)(biǎoxi224。n)為高波幅的8波，每秒少于4次。此外，腦電圖對亞臨床肝性腦病和工期肝性腦病的診斷價值較小。,【輔助(fǔzh249。根據(jù)受刺激感覺的不同部位可將誘發(fā)電位分為視覺誘發(fā)電位(VEP)、腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)和軀體感覺誘發(fā)電位(SEP)。尚有一種P300事許相關電位，其與傳統(tǒng)的誘發(fā)電位相比，具有不受刺激部位生理特性影響(yǐngxiǎng)的特點。,第二十八頁，共六十四頁。)檢查】,(四)心理智能測驗 心理智能測驗(psychometrictest)有多種方法，其中(q237。NCT是讓患者將印在紙上的25個阿拉伯數(shù)按照從小到大的順序盡快地連接起來，醫(yī)生記錄連接數(shù)字所需的時間，包括連錯后糾正錯誤的時間。,第二十九頁，共六十四頁。y224。其缺點是受年齡、教育程度的影響。其他可用于檢測輕微肝性腦病的方法尚有劃線(1inetracing)及系列打點(serialdotting)試驗。,(五