20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(20xx)-在線瀏覽
2024-11-14 12:03本頁面
【正文】 共四十五頁。,①,②,③,④,NH3 對腦內(nèi)能量代謝的影響(yǐngxiǎng),第十八頁，共四十五頁。 shuō),(false neurotransmitter hypothesis),中心(zhōngxīn)論點：,第十九頁，共四十五頁。ini224。)，但幾乎沒有生理活性的物質(zhì)。,第二十頁，共四十五頁。 jiǎ)腎上腺素,正常(zh232。ng)神經(jīng)遞質(zhì),CHOHCH2NH2,苯乙醇胺,假性神經(jīng)遞質(zhì),第二十一頁，共四十五頁。,正常(zh232。ng)神經(jīng)遞質(zhì),假性神經(jīng)遞質(zhì),第二十三頁，共四十五頁。ngx237。 jiǎ)腎上腺素,多巴胺,正常(zh232。ng)的神經(jīng)遞質(zhì)：,維持大腦皮層的興奮性 睡眠的周期與醒覺,FNT的主要影響部位：,昏迷,第二十四頁，共四十五頁。,（三）血漿(xu232。zhēng)：,第二十六頁，共四十五頁。,血漿氨基酸失衡(shī h233。ng)分解代謝,促進(jìn)肌肉組織對BCAA的攝取(sh232。,血漿(xu232。ng 224。,血漿(xu232。,（四）γ氨基丁酸（GABA）學(xué)說(xu233。,GABA,GABA受體,突觸后膜,Cl,第三十二頁，共四十五頁。n)觀點,第三十三頁，共四十五頁。,三、肝性腦病的誘因(y242。n m236。,四、肝性腦病的防治(f225。)原則：,口服(kǒufng)水、電解質(zhì)、酸堿紊亂,抗生素抑制腸道細(xì)菌,第三十六頁，共四十五頁。ng)機(jī)制。xī)肝性腦病的誘因。,第三十七頁，共四十五頁。o s249。)是 A.血氨濃度增加 B.血短鏈脂肪酸增加 C.血腦屏障破壞 D.血硫醇含量增加 E.血支鏈氨基酸減少,E,肝功能嚴(yán)重?fù)p害時血漿(xu232。,假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用(zu242。ng)是 A.對抗乙酰膽堿 B.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能 C.阻礙三羧酸循環(huán) D.抑制糖酵解 E.引起堿中毒,B,肝性腦病的假神經(jīng)遞質(zhì)是指 A.苯乙胺和酪胺 B.苯乙胺和苯乙醇胺 C.酪胺和羥苯乙醇(yǐ chn) E.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,E,上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是 A.引起失血性休克 B.腸道細(xì)菌(x236。,氨中毒患者腦
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