20xx年醫(yī)學專題—第二十八節(jié)-抗心絞痛藥(七版-20xx)-在線瀏覽
2024-11-13 12:10本頁面
【正文】 Ca2+ 內(nèi)流，使細胞內(nèi) Ca2+↓, 促使肌球 蛋白輕鏈去磷酸化 → 引起血管舒張。,【Pharmacokinetics】 Nitrates have very low bioavailability (strong first pass effect) after given orally, because there exist organic nitrate reductase in the liver, which is responsible for inactivation of nitrates. Sublingual and other parenteral route for drug administration are necessary. After absorbed, the unchanged nitrate compounds have short half lives about 28 minutes. Excretion is mainly performed by kidneys in the form of glucuronide derivatives. 5mononitrate, an active metabolite of isosorbide dinitrate is available for clinical use and has a bioavailability of 100%.,第十七頁，共四十二頁。釋放 的 NO 兼有抑制血小板聚集作用。 面紅、頭痛、眼內(nèi)壓升高(shēnɡ ɡāo)，大劑 量體位性低血壓，反射性 HR↑。,2. 耐受性 連續(xù)用藥產(chǎn)生，停藥12W 可恢復。ng)機制：細胞內(nèi)生成 NO 需要 SH, 硝酸酯類細胞內(nèi)的SH 氧化，造 成 SH 耗竭。 給予含 巰基的藥物。,第十九頁，共四十二頁。)；但作 用較弱，起效較慢，作用維持時間較長； 經(jīng)肝代謝生成的異山梨醇2單硝酸酯和 異山梨醇5單硝酸酯，它們?nèi)跃哂袛U張 血管及抗心絞痛作用。,第二十頁，共四十二頁。ngdī)心肌耗氧量 ?1R 阻斷 → 心肌收縮力↓ → HR↓→ BP↓ →左心室后負荷↓→ ↓心肌耗氧量。,2. 改善心肌缺血區(qū)血液供應 ① ? R 阻斷 → ↓心肌耗氧量，通過 冠脈血管的自身調(diào)節(jié)機制，非缺血 區(qū)的血管阻力↑，而缺血區(qū)的血管 則由于缺氧呈現(xiàn)代償性擴張狀態(tài)→ 促使(c249。,3. 改善心肌代謝 ① 阻斷 ?–R→ 抑制脂肪分解酶活性 →↓心肌游離脂肪酸含量； ② 改善心肌缺血區(qū)對 glucose 攝取， 保護缺血區(qū)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能， 維護缺血區(qū) ATP 產(chǎn)生(chǎnshēng)和能量供應； ③ 促進氧從組織中 Hb 分離→↑組 織供氧 → 改善心肌代謝。,【臨床應用】 ?R 阻斷劑適用于對
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