20xx年醫(yī)學專題—mods-ppt-多臟器功能衰竭患者的重癥監(jiān)護-在線瀏覽
2024-11-04 12:59本頁面
【正文】 凝血因子、活性酶 兩者相互作用，最終導致失控性炎癥(y225。ng)的發(fā)生。,(三）、缺血再灌注損傷假說 概念：缺血的基礎(chǔ)上恢復血流后，組織器官的損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。一個器官缺血再灌流損傷可引起其他遠隔器官損傷。nhu225。,（四）腸道細菌、毒素移位假說 概念：當患者機體腸屏障功能受到破壞時，腸內(nèi)細菌和內(nèi)毒素可從腸內(nèi)逸出，進入循環(huán)系統(tǒng)，引起全身感染和內(nèi)毒素血癥，這種腸內(nèi)細菌侵入腸外組織的過程稱為細菌移位（bacterial translocation）。當創(chuàng)傷、休克、感染等應(yīng)激狀態(tài)時，很短時間內(nèi)即會造成腸黏膜上皮的損傷，為腸道細菌和毒素創(chuàng)造條件；這些條件可單獨或同時存在，為炎癥反應(yīng)提供(t237。,第十頁，共四十六頁。nɡ)假說 概念：全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS）是指機體在機體在各種致病因子如感染、缺血、休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和胰腺 炎等的作用下，局部和全身產(chǎn)生和釋放炎性介質(zhì)，其實是機體對病因的一種應(yīng)激反應(yīng)。當促炎反應(yīng)占優(yōu)勢時，機體表現(xiàn)為免疫亢進，或SIRS發(fā)展成MODS。,第十一頁，共四十六頁。 如： ARDS+ARF（acute renal tailure，急性腎衰竭） ARDS+AHF（acute hepatic failure,急性肝衰竭） DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）+ARDS+ARF 對于發(fā)病24小時人因器官衰竭死亡者，只歸于復蘇(f249。 ?遲發(fā)型 是先發(fā)生一個重要器官或系統(tǒng) 的功能障礙，如心血管、肺或腎的功能障礙，多見于繼發(fā)感染或存在持續(xù)的毒素或抗原。,（二）臨床(l237。nɡ)分期及臨床(l237。nɡ)表現(xiàn) MODS的病程為14~21天并經(jīng)歷4個階段，每個階段都有其典型的臨床特征，且發(fā)展速度快，患者可能死于任何一階段。),復蘇(f249。,多器官功能障礙綜合征的臨床(l237。nɡ)分期 和特征,第十四頁，共四十六頁。n chu225。guān)導致的其他器官(q236。,第十五頁，共四十六頁。jiān)順序,第十六頁，共四十六頁。ng)狀態(tài)及其他可能因素均有關(guān)。,四、臨床(l237。nɡ)診斷,MODS ? 誘發(fā)因素+SIRS+多器官功能(gōngn233。,全身炎癥反應(yīng)(fǎny236。,FryMODS診斷(zhěndu224。,APACHEⅡ修正的多器官(q236。,五、評分標準,創(chuàng)傷(chuāngshāng)后MODS評分標準,第二十二頁，共四十六頁。nɡ ɡū)系統(tǒng),第二十三頁，共四十六頁。ng)體征,體溫(tǐwēn) 脈搏 呼吸 血壓,支持(zhīch237。,（二）控制原發(fā)感染 1 及時處理創(chuàng)傷及感染 2 抗生素的應(yīng)用 3 選擇(xuǎnz233。,01,補充血容量PaO2≥60mmHg 血氧飽合度≥90%,02,血管活性藥物 鹽酸多巴胺 多巴酚丁胺等,（三）休克(xiūk232。,（四）器官功能的早期支持與調(diào)理 循環(huán)支持 連續(xù)監(jiān)測CVP及PAWP以了解循環(huán)功能， 可輸入 新鮮血液、平衡鹽液和膠體液，維持 CVP0.784~0.98kPa(8~10cmH2O),Hb120~130g/L。h242。循環(huán)容量 不足糾正后， 心排出量未改善者，可用血管活性藥物。,第二十八頁，共四十六頁。ng f232
黨政相關(guān)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1