20xx年醫(yī)學(xué)專題—出血性腦梗塞模板-在線瀏覽
2024-11-02 07:37本頁面
【正文】 出血(chū xiě),第七頁，共三十八頁。ngyīn)總結(jié),總之，出血性腦梗死的發(fā)生(fāshēng)主要和心臟疾病引起的腦栓塞有關(guān)、和梗死面積大小有關(guān)、和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張藥的使用有關(guān)。,“栓子遷移”學(xué)說： 腦動脈被栓塞后栓子發(fā)生碎裂(su236。)、溶解，或者栓塞遠端血管麻痹擴張使栓子隨血流移向遠端，此時遠端的血管由于已發(fā)生缺血壞死，在血壓的作用下破裂出血而形成HI。,大面積腦梗死以及梗死后大范圍水腫： 是HI的獨立危險因素，梗死面積大于同側(cè)大腦半球1/2的大面積腦梗塞患者(hu224。,側(cè)支循環(huán)形成 ： 腦梗死后，由于腦水腫使腦梗死區(qū)內(nèi)及其周圍組織的毛細血管受壓而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害。 另外，當閉塞的動脈在發(fā)病早期開通(kāitōng)時，因腦水腫壓迫導(dǎo)致靜脈回流障礙，易使血流淤滯，毛細血管破裂導(dǎo)致HI。,發(fā)生(fāshēng)機制,第十一頁，共三十八頁。 zhe)時間窗的延長，合并HI的幾率逐漸增加。,高血糖： 合并糖尿病及其嚴重程度，可能是出血性腦梗死的危險因素之一。li232。,發(fā)生(fāshēng)機制,第十三頁，共三十八頁。)總結(jié),綜合上述，其發(fā)病機制非常復(fù)雜，但發(fā)生的基本條件不外乎缺血后血管壁的損傷，軟化、壞死的腦組織水腫程度的增減，血流動力學(xué)的改變，病灶區(qū)血流的再通，再灌注壓增高或梗死邊緣側(cè)支循環(huán)(xn)開放，繼發(fā)性纖溶及凝血障礙等，最關(guān)鍵的機制是血流的再灌注。,病理(b236。ngs232。,臨床(l237。nɡ)特征,發(fā)病年齡：老年多見 起病狀態(tài)：安靜狀態(tài)下或急驟發(fā)病 嚴重(y225。ng)可伴意識障礙和顱內(nèi)高壓癥狀,第十六頁，共三十八頁。i),根據(jù)出血性腦梗死的發(fā)生(fāshēng)時間分兩型 (1)早發(fā)型：腦梗死后3天 出血量大者預(yù)后差、病死率高 (2)晚發(fā)型：腦梗死8天后 此型多預(yù)后好,第十七頁，共三十八頁。nɡ):梗塞第二天復(fù)查CT,第十八頁，共三十八頁。,分類(fēn l232。,并發(fā)癥,肺部感染：主要(zhǔy224。,檢查(jiǎnch225。w232。 出血量大時，在低密度區(qū)中有高密度的血腫影。,檢查(jiǎnch225。,檢查(jiǎnch225。)區(qū)T1WI呈較低信號,T2WI呈高信號 出血信號T
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