菌群和糖尿病-在線瀏覽
2024-10-31 05:19本頁面
【正文】 ： 作為一種粘蛋白降解革蘭氏陰性菌，它占到腸道菌群總量的35% .在大量的根底和臨床試驗中，它的濃度與肥胖和糖尿病呈負相關(guān) .益生元物質(zhì)例如低聚果糖有利于代謝，并且(b236。,上述兩項研究清楚的展示了腸道細菌特異性，更多的功能研究揭示了促炎過程的發(fā)生可能(kěn233。反映了2型糖尿病中初級全身性炎癥的起點來自腸道。,菌群調(diào)控(di224。nɡ)的免疫系統(tǒng)代謝,短鏈脂肪酸和G蛋白偶聯(lián)受體 短鏈脂肪酸：可溶性的纖維被腸道菌群消化而成，如醋酸、丁酸和丙酸，提供健康人群510%的人體能量。ip224。 G蛋白偶聯(lián)受體：可表達于腸道上皮細胞、脂肪細胞、免疫細胞等。,第七頁，共二十七頁。,腸道菌群調(diào)控的代謝途徑： 〔1〕細菌糖苷水解酶將膳食纖維中的碳水化合物水解成短鏈脂肪酸例如乙酸，丙酸和丁酸?！?〕短鏈脂肪酸激活Gpr41從而表達酪酪肽，一種抑制胃腸蠕動的腸道激素，它可以增加腸道轉(zhuǎn)運率，降低食物中的能量吸收。〔4〕被短鏈脂肪酸激活的Gpr43可以抑制脂肪(zhīf225。ng)組織中脂質(zhì)的堆積?！?〕腸道菌群抑制了饑餓誘導(dǎo)脂肪因子表達，該因子是一種腸道上皮細胞來源的脂蛋白酶循環(huán)抑制劑。,天然免疫系統(tǒng) 代謝綜合征：通過各種遺傳因素和環(huán)境因素之間的相互作用而產(chǎn)生的，包括了腸道菌群和天然免疫系統(tǒng)之間復(fù)雜的相互作用。TLR5缺陷小鼠表現(xiàn)出多食、嚴重的高脂血癥、高血壓、胰島素抵抗、肥胖和腸道菌群的改變。有研究(y225。,第十頁，共二十七頁。,腸道菌群與宿主通過相互影響調(diào)節(jié)粘膜免疫和全身性炎癥： 〔1〕短鏈脂肪酸，特別是丁酸，可以促進外周調(diào)節(jié)性T細胞〔Treg〕的形成。丁酸可以通過這種方式使組蛋白 H3的去乙?；M而促進了特異性調(diào)節(jié)性T細胞叉頭轉(zhuǎn)錄(zhuǎn l249?！?〕Toll樣受體5是一種鞭毛蛋白的模式識別受體，鞭毛蛋白是細菌鞭毛上的蛋白單體?！?〕相應(yīng)的，來源于Nod樣受體〔NLR〕家族熱蛋白結(jié)構(gòu)域3和結(jié)構(gòu)域6的細胞內(nèi)傳導(dǎo)信號以這種方式發(fā)揮著作用。這些特征性變化可以在腸道菌群失調(diào)的野生型動物模型中得到重現(xiàn)。上述的變化可以促進器官例如脂肪組織和肝臟局部炎癥的發(fā)生。,第十二頁，共二十七頁。 最新研究說明代謝性感染可能是存在的，提示腸道菌群可能是初級全身性炎癥和胰島素抵抗開展過程的一個相關(guān)因素。,第十三頁，共二十七頁。nzh232。 Cani等人的研究發(fā)現(xiàn)：高脂飲食會增加腸道菌群脂多糖的合成從而導(dǎo)致了代謝性內(nèi)毒素血癥。 攜帶C57B1/6的小鼠在高脂飲食下開展為糖尿病，糖尿病的表現(xiàn)型與腸道通透性增加、內(nèi)毒素血癥和特定的腸道菌群有關(guān)。 因此，內(nèi)毒
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