【正文】 3〕外展架固定 〔 4〕持續(xù)牽引外固定器 內(nèi)固定 第四十一頁，共二百三十五頁。 功能鍛煉 早期： 1—2周內(nèi) ， 以患肢肌肉主動舒縮為主 ， 骨折上下關(guān)節(jié)不活動 。 后期：骨折已達臨床愈合標(biāo)準(zhǔn) ， 外固定已撤除 。 開放性骨折的處理 第四十四頁，共二百三十五頁。 ? Ⅱ 型：傷口超過 1cm，軟組織損傷較廣泛，但無撕脫傷，亦無形成組織瓣，軟組織有輕度或中度碾挫傷，傷口有中度污染，中等程度粉碎性骨折。 IIIA型：盡管有廣泛的撕脫傷及及組織瓣形成，或為高能量損傷，不管傷口大小，骨折處有適當(dāng)?shù)能浗M織覆蓋。 第四十五頁，共二百三十五頁。 〔一〕清創(chuàng) 清創(chuàng)時間： 6—8小時內(nèi)多可防止感染 ８小時后感染可能性增大 24小時后已感染但仍可行外表處理 ， 清理異物和外表壞死組織 第四十七頁，共二百三十五頁。 關(guān)節(jié)韌帶和關(guān)節(jié)囊嚴(yán)重挫傷時應(yīng)切除 。 骨折端的處理：污染程度密質(zhì)骨一般不超過 —1mm， 松質(zhì)骨可達 1cm。 ６小時內(nèi) ， 嚴(yán)格徹底清創(chuàng)后 ， 可內(nèi)固定 ６小時后的輕度開放性骨折 ， 中度 ， 重度的開放性骨折 ， 不適合內(nèi)固定 第四十九頁，共二百三十五頁。 閉合創(chuàng)口： 直接縫合 減張縫合和植皮 延遲閉合 皮瓣移植 。 開放性骨折清創(chuàng)后的引流 ?６ ８小時內(nèi)的輕中度開放性骨折，經(jīng)徹底清創(chuàng)后，充分引流滲血和滲出液，創(chuàng)口大多可一期愈合 ?８小時后的有感染的中重度開放性骨折，竟適當(dāng)清創(chuàng)后，引流創(chuàng)腔深處的滲血和滲出液，對減少和控制感染非常有利． 第五十二頁，共二百三十五頁。 第五十四頁，共二百三十五頁。 開放性骨折脫落污染的大骨塊處理 ?大塊的脫落骨塊，并污染嚴(yán)重，此骨塊即使經(jīng)過徹底清創(chuàng)后放回原位，也等于植入異物，不利于控制感染，骨塊也不能如愿愈合． ?大骨塊缺如，將對二期修復(fù)帶來困難 ?脫落的大塊骨可骨庫保存，也可經(jīng)過徹底清創(chuàng)后自體皮下埋藏，二期使用 第五十六頁，共二百三十五頁。 ?抗菌素的應(yīng)用仍屬必要。 第五十七頁，共二百三十五頁。 ?用藥時機以術(shù)前 2h內(nèi)，及術(shù)中用藥，效果優(yōu)于術(shù)后。局部給藥創(chuàng)口抗菌素濃度可以到達全身給藥的 100－ 200倍。 ?清創(chuàng)前后必須采樣進行細菌培養(yǎng)及藥敏試驗。 第五十九頁，共二百三十五頁。 第六十頁，共二百三十五頁。 ＩＩ度： 鈍性暴力傷，軟組織損傷較廣泛，關(guān)節(jié)軟骨及骨骼有中等度損傷，創(chuàng)口內(nèi)有異物，污染明顯，經(jīng)治療后可恢復(fù)局部關(guān)節(jié)功能 第六十二頁，共二百三十五頁。 治療： Ｉ度： 創(chuàng)口清創(chuàng)縫合后，骨牽引或石膏固定，三周后開始康復(fù)鍛煉． 如有關(guān)節(jié)腫脹，可做關(guān)節(jié)穿刺抽液體，并注入抗生素，按照早期化膿性關(guān)節(jié)炎處理 第六十四頁，共二百三十五頁。 ?關(guān)節(jié)腔內(nèi)放置兩個引流管，術(shù)后關(guān)節(jié)腔林格液加抗生素灌洗引流 ?４ ５天后炎癥控制，可二期閉合創(chuàng)口 第六十六頁，共二百三十五頁。 骨折的并發(fā)癥 〔 一 〕 早期并發(fā)癥： 休克 脂肪栓塞綜合癥 重要內(nèi)臟器官損傷 〔 1〕 肝 、 脾破裂； 〔 2〕 肺損傷； 〔 3〕 膀胱和尿道損傷； 〔 4〕 直腸損傷 。 重要的周圍組織損傷 〔 1〕 重要血管損傷； 〔 2〕 周圍神經(jīng)損傷； 〔 3〕 脊髓損傷； 骨筋膜室綜合征：即由骨 、 骨間膜 、 肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內(nèi)肌肉和神經(jīng)因急性缺血而產(chǎn)生的一系列早期征候群 。 根據(jù)其缺血的不同程度而導(dǎo)致： 〔 1〕瀕臨缺血性肌攣縮； 〔 2〕 缺血性肌攣縮； 〔 3〕 壞疽； 第六十九頁，共二百三十五頁。 第七十頁，共二百三十五頁。 發(fā)病機制 (一 ) 機械理論： 骨折，脂肪細胞和靜脈竇破裂，脂肪進入靜脈循環(huán)，海綿狀骨顆粒和較大的脂肪滴阻塞最小的肺血管分支，而小的脂肪滴可通過肺前毛細血管旁路進入肺靜脈。肺中存在大量脂肪栓子的機械阻塞被認為是多發(fā)骨折病人的重要死因。 然而在 FES的發(fā)生開展中，機械阻塞并非唯一起決定作用的因素。 第七十二頁，共二百三十五頁。在此根底上，毛細血管漏出，血管周圍出血，血小板粘附和血凝塊形成，從而引起組織的損傷和器官功能障礙。 2)重大外傷后，兒茶酚胺釋放增加，誘導(dǎo)脂肪分解導(dǎo)致游離脂肪酸水平升高。因此，有些特殊的無損傷病人亦可能出現(xiàn) FES病癥。 臨床表現(xiàn)和診斷： FES的主要病癥： 肺部病癥：以呼吸急促，呼吸困難，發(fā)紺為特征，伴有 PaO2↓和 PCO2↑； 無頭部外傷的神經(jīng)病癥：意識模糊、嗜睡、抽搐、昏迷； 皮膚粘膜出血點。 第七十五頁，共二百三十五頁。 第七十六頁，共二百三十五頁。 第七十七頁，共二百三十五頁。 第七十八頁，共二百三十五頁。開始于缺氧導(dǎo)致的呼吸急促及隨后的過度換氣，紫紺有時不會出現(xiàn)，但有時可能成為 FES的早期體征。局部病人有咯血。 第七十九頁，共二百三十五頁。 ? 大腦表現(xiàn)發(fā)生率約 86%。如治療及時，大局部病人可以完全恢復(fù)，但因大腦皮質(zhì)的高敏感性可能留下不同程度的后遺癥，輕者如個性變化、創(chuàng)傷后學(xué)障礙。 第八十一頁，共二百三十五頁。 ?瘀點發(fā)生在大約 50%～ 60％的病人中，常在傷后 24～ 48h內(nèi)出現(xiàn)。 第八十三頁，共二百三十五頁。 第八十四頁，共二百三十五頁。 ?近年來有很多學(xué)者在 FES的早期診斷方面作了大量的研究，如 Chaster和 Bannier等提出對創(chuàng)傷病人用支氣管肺泡灌洗法快速診斷 FES，膝青山等采用異體犬長骨骨髓靜脈注射建立實驗?zāi)Ｐ吞接憗喤R床期FES的特點及早期診斷方法，取得了較大的進展。 FES治療 ?目前尚無直接溶解脂栓的特殊療法，因此其治療措施以保護重要器官〔肺、腦〕功能為主，維持水、電解質(zhì)平衡，防止各種并發(fā)癥的綜合治療。 呼吸支持治療 ? FES死亡原因主要是呼吸衰竭導(dǎo)致的低氧血癥，因此，呼吸支持治療是 FES的最根本治療方法。 非爆發(fā)型〔臨床型，完全型〕或爆發(fā)型，建立通暢氣道〔插管或切開〕，給予定容、定壓， FIO240％－60％間歇正壓通氣〔 IPPV〕，最大潮氣量 1000ml左右，呼吸在 12－ 18次／分，必要時加用 PEEP，使 PaO2＞ 60 mmHg。 保護腦功能 ?頭部降溫，體溫下降 10C，腦代謝下降 6． 7％。 鎮(zhèn)靜。 糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡 ? 防止堿中毒，必要時補充全血和白蛋白，提高膠體滲透壓。 藥物治療 激素：在抗生素的控制下，大劑量激素。 〔 2〕地塞米松， 4mg／ kg，降低血內(nèi)脂肪滴，降低游離脂肪酸，提高 PaO2。 ?皮質(zhì)類固醇可提高 PaO2，對抗游離脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎癥反響，降低血小板附著，穩(wěn)定溶酶體膜，降低毛細血管通透性，減少間質(zhì)性肺水腫或腦水腫，對 FES的預(yù)防和治療有肯定作用，但在重大創(chuàng)傷和另外一些免疫力低下的病人，有增加特殊并發(fā)癥的不利因素。 白蛋白， 50－ 100ml／日，游離脂肪酸 與之結(jié)合?？鼓?、改善微循環(huán)。 高滲葡萄糖加胰島素，降低體內(nèi)兒茶酚胺分泌及體脂的分解。 其他：如肝素，抑肽酶，酒精等。 ?肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，減少脂肪的聚集，但同時是一種抗凝劑，這對于一個外傷病人有增加出血的危險性。 ?近來有動物實驗證明，高壓氧能明顯提高血中 PaO2水平，因此，可能是治療FES的一種有效方法。 死亡率 ?爆發(fā)型死亡率極高，臨床型〔完全型〕死亡率 10％－ 20％。 第九十六頁，共二百三十五頁。早期制動能減少骨折端活動及組織再損傷，可降低 FES發(fā)生率。在外傷現(xiàn)場、救護途中及入院早期的靜脈輸液很重要。 ? 早期止痛可限制類交感神經(jīng)反響，通過加速脂肪的分解而增加自由脂肪酸的釋放。對有可能發(fā)生 FES的病人，需通過血氧定量法和血氣分析來監(jiān)測其呼吸功能。 第九十八頁，共二百三十五頁。其臨床表現(xiàn)大多在外傷骨折后 24～ 48h出現(xiàn)肺部、大腦病癥及皮膚粘膜出血點三大主征，還有發(fā)熱，紅細胞壓積降低，心動過速等幾項副征。早期骨折內(nèi)固定術(shù)可減少FES的發(fā)生率，但髓內(nèi)插釘術(shù)有增加 FES發(fā)生的危險。 骨筋膜間室綜合征 ?骨筋膜間室綜合征 (Osteofascial Compartment Syndrome,OCS) 多為肢體外傷骨折后嚴(yán)重并發(fā)癥 , 尤以前臂及小腿多見 , 療效取決于早期診斷和及時正確的處理。 ? O SC 的早期診斷比較困難 , 主要依賴細致密切的觀察。 第一百零一頁，共二百三十五頁。 2. 高度腫脹 。 4. 局部有麻木 , 蟻走感或肌無力 。 第一百零二頁，共二百三十五頁。 ?早期應(yīng)用甘露醇 50g 加地塞米松 10mg, 2h 后追加 1 次 , 有效逆?zhèn)鞑±磉^程 , 防止了筋膜切開減壓 , 待腫脹消退后 , 酌情選用骨折復(fù)位和固定方式。 治療： 對甘露醇不能消腫降壓的病例 , 筋膜切開減壓和去除壞死組織是唯一有效手段 OCS 切開減壓的指征為 : (1) 筋膜間室區(qū)出現(xiàn)本癥的典型病癥 。 (3) 甘露醇治療無效 。 第一百零四頁，共二百三十五頁。 第一百零五頁，共二百三十五頁。 ?近年來 , 對交鎖髓內(nèi)釘在 OCS 合并骨折的病例中應(yīng)用尚有爭議 , 雖有成功報道 , 但均為小樣本 , 有待于臨床繼續(xù)探討。 切口選擇及創(chuàng)面的處理 ?減壓切口目前主要有皮膚小切口深筋膜潛行切開減壓和大切口皮膚深筋膜廣泛切開減壓兩種 , 有人認為切開減壓造成開放傷口過大 , 容易引起感染 , 但事實證明 , 減壓徹底可以減少或防止組織壞死 , 發(fā)生 ?深部感染的時機反而會大為減少。 ?大切口有以下優(yōu)點 : ? (一 )切開充分 , 減壓徹底 。 ? (三 ) 必要時可行血管及神經(jīng)探查。 第一百零九頁，共二百三十五頁。 第一百一十頁，共二百三十五頁。 脊 柱 骨 折 脊柱有三柱，六種運動 Y軸：壓縮、牽拉和旋轉(zhuǎn) X軸：屈伸和側(cè)方運動 Z軸：側(cè)屈和前后移動 第一百一十二頁，共二百三十五頁。 脊柱的三柱理論 ?1983年 Denis提出三柱分類概念，提出脊柱的穩(wěn)定性有賴于中柱的完整，而并非決定于前方韌帶復(fù)合結(jié)構(gòu)。 ?Denis提出三柱分類將脊柱分為前、中、后三柱。 第一百一十五頁，共二百三十五頁。 第一百一十六頁，共二百三十五頁。中柱的范圍較廣，而后柱僅指關(guān)節(jié)突前方的椎弓，包括椎板、橫突、棘突，但仍主張中柱損傷屬于不穩(wěn)定性骨折，因此判定中柱損傷是分類的根底。 ?目前，骨折分類主要應(yīng)用 Denis和Ferguson的分類方法。 胸腰椎骨折分類 ?根據(jù)脊柱穩(wěn)定程度分類 ?脊柱是否穩(wěn)定取決于中柱 ,而非前方的復(fù)合結(jié)構(gòu) ,中柱破壞那么脊柱不穩(wěn)定。 ?穩(wěn)定性損傷 ?(1)所有的輕度骨折 ,如橫突骨折、關(guān)節(jié)突骨折或棘突骨折 。 第一百二十頁，共二百三十五頁。 ?(2) 未脫位的爆裂骨折繼發(fā)的晚期神經(jīng)損傷 。 第一百二十一頁，共二百三十五頁。 ?其損傷機制的特點是 :前柱承受壓力 ,后柱承受張力 ,中柱作為支點 ,椎體后緣高度不變。 第一百二十三頁，共二百三十五頁。 ?根據(jù)外力方向不同 ,又可分為前屈型及側(cè)屈型 ,前者常發(fā)生于 T11～ L1 ,后者以 L2 ,3為多。 ? 壓縮骨折以椎體上終板受累多見 ,下終板較少。 ? (2) Ⅱ 型 :為椎體楔變伴后柱韌帶復(fù)合結(jié)構(gòu)破壞 ,并有棘突間距加寬、關(guān)節(jié)突骨折或半脫位 , 前、后柱損傷 , 中柱完好 。 第一百二十六頁，共二百三十五頁。 ? 脊椎爆裂性骨折最顯著的特點是脊柱中柱受損。 第一百二十七頁，共二百三十五頁。 第一百二十九頁，共二百三十五頁。 ?脊柱爆裂性骨折以胸腰段最常見 ,特別 ?是胸腰結(jié)合部損傷占骨折的 40 % ?原因可能是此區(qū)無胸廓保護 ,并且胸椎小關(guān)節(jié)在此由冠狀方向轉(zhuǎn)為矢狀方向。 ? Altas 將脊椎爆裂性骨折分為 5 個主要類型 : ? (1) A 型 :椎體上下終板骨折 ,椎體呈一致性壓縮 ,椎