反復(fù)發(fā)作也可發(fā)生支氣管擴張-在線瀏覽
2024-10-03 21:50本頁面
【正文】 植 第九頁，共六十四頁。 病因的轉(zhuǎn)變 ? 針對不能明確病因的支擴癥患者，進(jìn)行詳盡的病因?qū)W檢查 ? 對診斷和治療都非常重要，不能簡單的冠以 特發(fā)性支擴 ? 癥 。 ? 過去認(rèn)為，麻疹、百日咳、結(jié)核等傳染性疾病是支擴癥的 ? 主要病因，但隨著社會的進(jìn)步、兒童疫苗和抗結(jié)核治療的 ? 標(biāo)準(zhǔn)和普及，我國有關(guān)病因調(diào)查研究結(jié)果顯示，在過去的 ? 50年，我國兒童支擴癥的主要病因已經(jīng)轉(zhuǎn)向細(xì)菌性、支原 ? 體性以及病毒性肺炎轉(zhuǎn)變。 支氣管擴張和慢性氣道炎癥 ? 研究結(jié)果顯示，有 29%～ 69%的慢阻肺患者胸部 CT檢查發(fā)現(xiàn) ? 支氣管擴張，這類患者的肺功能往往比一般患者更差。 ? 支擴癥與支氣管哮喘并存的支擴癥患者，其病癥表現(xiàn)更復(fù)雜，急性加重更常見，且預(yù)后更差。Mirsaeidi等研究發(fā)現(xiàn)近 30%的支擴癥患者存在非結(jié)核分枝桿菌的感染。 収病機制 1. 支氣管 肺感染 2. 支氣管器質(zhì)性阻塞 3. 支氣管外部的牽拉作用 4. 先天及遺傳因素 5. …… 第十三頁，共六十四頁。 支氣管肺感染 (“ vicious circle〞 hypothesis) 感染 阻塞 首先是分泌物阻塞氣道導(dǎo)致管腔擴大，其次支氣管壁增厚，肺泡及周圍間質(zhì)組織破壞形成纖維化和肺氣腫 第十五頁，共六十四頁。 第十六頁，共六十四頁。 第十八頁，共六十四頁。 病變好収部位 ? 多發(fā)生于３ — ６級支氣管， ? 感染后性擴張多見于下葉，左下葉支氣管細(xì)長且受心臟血管的壓迫，故左下多于右下。 ? 右中葉支氣管較細(xì)長，周圍有內(nèi)、外、前三組淋巴結(jié)圍繞．易引起肺不張及繼發(fā)感染，反復(fù)發(fā)作也可發(fā)生支氣管擴張。 病理改變 ? 支氣管彈力組織、肌層以及軟骨等陸續(xù)遭受破壞，由纖維組織代替，管腔逐漸擴張，有柱狀擴張、囊狀擴張和不規(guī)那么擴張三種類型。 ? 支氣管動脈和肺動脈的終未支常有擴張與吻合，有的毛細(xì)血管擴張形成血管瘤，導(dǎo)致病人常有咯血。 臨床表現(xiàn) 一、病癥： 慢性起病，常有反復(fù)發(fā)作的呼吸道感染。 局部患者平時無病癥，主要表現(xiàn)為反復(fù)咯血，故又稱干性支氣管擴張。 典型三聯(lián)征 ? 慢性咳嗽； 大量膿痰； 反復(fù)咯血； 第二十三頁，共六十四頁。 ? 痰呈黃色膿樣，厭氧菌感染那么有臭味。 第二十四頁，共六十四頁。 ? 原因是支氣管表層的肉芽組織創(chuàng)面小血管或管壁擴張的小血管破裂出血所致。 第二十五頁，共六十四頁。 ? 感染重時，出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽加劇、痰量增多、胸悶、胸痛等病癥。 第二十六頁，共六十四頁。 ? 病變嚴(yán)重或繼發(fā)感染，病變部位可聽到固定而持 ? 久的局限性濕啰音，痰咳出后濕啰音僅可暫時減 ? 少或消失。 ? 合并并發(fā)癥 (肺纖維化、胸膜增厚與肺氣腫 )時可 ? 出現(xiàn)相應(yīng)的體征。 第二十七頁，共六十四頁。 輔助檢查 第二十九頁，共六十四頁。 ? 常規(guī) X線胸片檢查診斷支氣管擴張的敏感度較低， ? 臨床上很容易漏診或誤診為“慢性支氣管炎〞等 ? 疾病。 第三十一頁，共六十四頁。 第三十二頁，共六十四頁。 ? 柱狀支擴：管壁增厚，并延伸至肺的周邊； ? 囊狀支擴：囊狀擴張表現(xiàn)為支氣管顯著擴張，成 串或成簇囊樣病變，可含氣液面。 第三十三頁，共六十四頁。 0． 13)即為支氣管擴張 (“印戒征〞 )； ? 支氣管呈柱狀或囊狀擴張所致的“雙軌征〞或“ ? 串珠〞狀改變； ? 氣道壁增厚 (支氣管內(nèi)徑 80％外徑 )； ? 黏液阻塞 ? 樹枝發(fā)芽征 ? 馬賽克征 第三十四頁，共六十四頁。 第三十六頁，共六十四頁。 支氣管造影 ? 支氣管碘油或碘水造影術(shù)可確診。 肺功能檢查 ? 所有患者均建議每年行肺通氣功能檢查 (FEV用 ? 力肺活量、呼氣峰流速 )，免疫缺陷或原發(fā)性纖毛 ?
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1