冠狀動脈心肌橋-在線瀏覽
2024-10-03 15:44本頁面
【正文】 十二頁。 第七頁，共三十二頁。 解剖與病理生理 ? 多發(fā)生于左前降支 (%) ，尤其是前降支中段〔 %〕 ，也有在盤旋支〔 %〕 ，右冠的較少。 解剖與病理生理 ? 按解剖按部位分： ? 肌橋－淺肌橋〔大局部〕，前降支沿著室間溝前行，在到達心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成 ? 肌環(huán)－深肌橋〔少〕，前降支向右室發(fā)出分支進入室間隔時被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比淺肌橋長。 解剖與病理生理 ? 心肌橋?qū)е氯毖臋C制有： ? A 冠狀動脈痙攣，心臟收縮期的擠壓而導致內(nèi)膜損傷，誘發(fā)血小板局部聚集，釋放促進血管收縮的血管活性物質(zhì) ? B 心動過速，收縮期 /舒張期時間比提高，mb對冠狀動脈血流影響大，導致缺血， 第十一頁，共三十二頁。 解剖與病理生理 ? 心肌橋與冠狀動脈粥樣硬化： ? 〔 1〕肌橋段有“保護效應〞 ? 〔 2〕 mb遠段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化 ? 〔 3〕 Mb近段冠狀動脈卻常發(fā)生動脈粥樣硬化 第十三頁，共三十二頁。合成型可分裂增殖，產(chǎn)生膠原纖維和彈性纖維，在動脈粥樣硬化中具有重要作用。 解剖與病理生理 ? B Mb遠段也很少發(fā)生動脈粥樣硬化，可能與肌橋?qū)κ湛s期的血流控制而處于低壓狀態(tài)，因而動脈粥樣硬化發(fā)生率很低 第十五頁，共三十二頁。另 mb近段冠狀動脈內(nèi)血流與內(nèi)膜之間的剪切應力降低，導致血管內(nèi)皮釋放 no合成酶、內(nèi)皮素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶等血管活性物質(zhì)增加有關(guān) 第十六頁，共三十二頁。 ? 冠狀動脈 MB靜息心電圖檢查多正常，運動實驗可誘發(fā)非特異性的缺血征象，傳導異?；蛐穆墒С！? 診斷 ? 冠脈造影 (CAG)是目前診斷心肌橋的金標準。〔必須兩個以上投照角度〕 ? 另外還有 CT冠狀動脈造影〔 CTA〕、血管內(nèi)超聲〔 IVUS〕。 診斷 ： CAG ? 據(jù)肌橋收縮期狹窄程度分為三度： ? I、收縮期狹窄直徑小于 50％，可無任何病癥 ? II、狹窄介于 50％－ 70％之間，可能產(chǎn)生乳酸增加
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