急性酒精中毒合并顱腦損傷的診斷及其處理-在線瀏覽
2025-03-31 16:08本頁面
【正文】 響 乙醇為一嗜水小分子，體內(nèi)的乙醇 80%由十二指腸、空腸或肺泡吸收，其余由胃吸收。 乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛在體內(nèi)與多巴胺縮合生成內(nèi)源性阿片樣生物堿或四氫異喹啉（MIQ，在結(jié)構(gòu)上與阿片樣生物堿相似）縮合物，直接或間接作用于腦內(nèi)阿片受體，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)起抑制作用，其抑制作用一般分為三期： 第一期為興奮期，有欣快和輕度行為障礙，反應(yīng)遲鈍，準確性差，自我約束力差，易沖動，話多或孤僻。第三期為昏睡、昏迷期，并出現(xiàn)呼吸抑制，大小便失禁，血中乙醇濃度可達 3g/L，當血中乙醇濃度達 4～ 5g/L時，抑制延腦呼吸中樞，最終可因呼吸衰竭而死亡。但再經(jīng)過60～ 90分鐘時，即使已經(jīng)停止飲酒，也出現(xiàn)腦血流減少，腦血管反應(yīng)紊亂。在酒醉情況下，即使輕微顱腦外傷（如腦震蕩等）也可引起腦血液循環(huán)的明顯改變，其特征是血管緊張性增高，腦血灌注量減少，在飲酒后 4～ 6小時還留有微血管血液動力學障礙。研究急性酒精中毒合并顱腦外傷死亡病例發(fā)現(xiàn)，腦靜脈普遍淤血，靜脈壁變??；血管周圍廣泛出血（滲血或血管破裂出血）?？傊?，酒醉可使腦血流緩慢，破壞腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)規(guī)律，破壞腦血管通透性能，促使靜脈淤血，腦缺氧，提高血腦屏障的通透性，引起神經(jīng)元細胞的改變。 四、急性酒精中毒合并顱腦損傷的診斷 由于急性酒精中毒的原因，病人受傷前所有運動的完成方式，不管是簡單的站立還是體位的保持、講話的控制、眼球運動以及更復(fù)雜的運動技能均受到影響，不僅比正常緩慢，而且也更加不準確和不協(xié)調(diào)，所以對突發(fā)的事件不能迅速回避和很好地保護自己，因而受傷一般是嚴重的。因此，及時和正確的診治急性酒精中毒合并顱腦損傷是影響預(yù)后、提高治愈率、降低死亡率和致殘率的關(guān)鍵。 準確地了解病史是十分重要的，當接診此類病人時，很難得到有價值的自訴，可向家屬、陪送人員或受傷時在現(xiàn)場的人員詢問有無飲酒，飲了多少，平時的酒量，傷因、傷后癥狀及經(jīng)過，最近病人的全身情況，有無酗酒史。值得注意的是，酒醉后顱腦損傷的病人一般不會出現(xiàn)典型的中間清醒期，因此，對酒醉合并顱腦損傷的病人出現(xiàn)意識障礙者，一定要警惕繼發(fā)性顱內(nèi)血腫的可能。 了解病史后，在病情允許時，要盡可能做
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