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2024-09-15 06:32本頁面
【正文】 20μg/(kgmin)異丙腎上腺素 體重（kg） －(kgmin) 硝普鈉（50mg/支，粉劑）生理鹽水50ml + 硝普鈉50mg常用速度：3 – 9 ml/h (不超過24 ml/h)（50 kg體重，相當于13ug/min/kg，其關(guān)系系數(shù)為3倍） ml/h開始，如血壓平穩(wěn)，每5分鐘酌情再加量。靜注：5mg/Kg，./，注射時間要大于3分鐘，第一次注射后15分鐘內(nèi)不得重復(fù)注射，需心電血壓監(jiān)護。（靜脈最高劑量不超過1200mg/天）口服：負荷量：200mg/次 3/日 連續(xù)810天維持量：100400mg/天重酒石酸去甲腎上腺素（2mg/支，或 1mg/支，1ml/支）生理鹽水250ml +重酒石酸去甲腎上腺素4mg常用速度：1545ml/h (相當于412ug/min，極量為25ug/min)按病人kg體重*3加入藥物（mg），配成溶液總量50ml， 每小時輸入1ml, 濃度相當于1ug/min/kg.例如，病人體重60kg, 需要2ug/min/kg的多巴胺維持。依此類推，按病人kg體重*（mg），配成溶液總量50ml， 每小時輸入1ml, 濃度相當于1ug/h/kg.按病人kg體重*（mg），配成溶液總量50ml， 每小時輸入1ml, ，硝普鈉等按病人kg體重*（mg），配成溶液總量50ml， 每小時輸入1ml, 感染性休克血管活性藥物應(yīng)用的再評價 應(yīng)用血管活性藥物是感染性休克重要的循環(huán)支持手段。更新觀念,采用新的血管活性藥物應(yīng)用指南,顯得很有必要。②改善內(nèi)臟器官灌注:內(nèi)臟器官灌注減少是休克的主要病理生理特點,也是最終導致多器官功能障礙綜合征(MOSF)的主要原因。理想的血管活性藥物應(yīng)符合:①迅速提高血壓,改善心臟和腦血流灌注。二、血管活性藥物與腎臟功能1.多巴胺:小劑量多巴胺具有選擇性擴張腎血管和增加尿量的作用,被稱為腎臟劑量多巴胺。目前認為,多巴胺對腎臟并無直接保護作用。通過對急性腎衰竭的研究顯示,小劑量多巴胺既不能降低急性腎衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治療的比例。①腎血管效應(yīng)具有劑量依賴性:小劑量多巴胺通過多巴胺受體擴張腎弓狀動脈、葉間動脈、入出球小動脈。②一過性增加肌酐清除率:小劑量多巴胺持續(xù)靜脈滴注8ｈ時,肌酐清除率一過性增加,之后效應(yīng)很快消失。④神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng):頸動脈竇化學感受器含多巴胺受體,外源性多巴胺抑制頸動脈竇化學感受器對低氧刺激的反應(yīng)性,可能使危重病患者低氧血癥惡化。2.多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是β受體激動劑,具有增加心肌收縮力、提高心排出量的作用,常應(yīng)用于心功能降低患者,在感染性休克中很少單獨應(yīng)用。研究證實多巴酚丁胺對感染性休克患者的腎臟功能具有保護作用?？梢?多巴酚丁胺明顯優(yōu)于多巴胺。3.腎上腺素:腎上腺素是強大的α受體和β受體激動劑。與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用,肌酐清除率降低更為顯著。4.去甲腎上腺素:以往認為,去甲腎上腺素可引起嚴重的腎血管痙攣,導致急性腎衰竭。實際上,目前尚無去甲腎上腺素導致急性腎衰竭的臨床研究報道。聯(lián)合應(yīng)用小劑量多巴胺并不能進一步增加腎血流量,也不能改善腎功能,僅表現(xiàn)為多巴胺的利尿作用。三、血管活性藥物與腸道等內(nèi)臟器官功能腸道缺血缺氧參與MOSF的發(fā)生和發(fā)展,使腸道成為MOSF的啟動器官,因此,改善腸道血流灌注是感染性休克治療的重要方向。動物實驗及健康志愿者的研究均顯示,小劑量多巴胺能夠擴張腸系膜動脈,增加腸
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